مدیریت بیماران مبتلا به دیس ریتمی و اختلالات سیستم هدایتی قلب

مقدمه

🔹 ایمپالس الکتریکی که در قلب جریان دارد، از طریق الکتروکاردیوگرافی (Electrocardiography) قابل مشاهده است.
🔹 نتیجه‌ی این فرآیند، الکتروکاردیوگرام (ECG) است.
🔹 هر فاز از چرخه‌ی قلبی به‌وسیله‌ی موج‌های خاصی روی صفحه‌ی مانیتور قلب یا نوار گراف ECG نمایش داده می‌شود.

دریافت الکتروکاردیوگرام (ECG)

چگونه یک ECG گرفته می‌شود؟

✅ الکترودها در نقاط مشخصی از بدن بیمار قرار می‌گیرند.
✅ الکترودهای مانیتورینگ زیستی در اشکال و اندازه‌های مختلفی وجود دارند اما همگی دو بخش اصلی دارند:

1. چسب مخصوص:

   • این چسب الکترود را به پوست متصل می‌کند تا از جابجایی آن جلوگیری شود.

2. ماده‌ی هدایت‌کننده:

   • این ماده مقاومت الکتریکی پوست را کاهش داده و به انتقال سیگنال‌های الکتریکی از بافت‌های بدن به الکترودها کمک می‌کند.

بهبود هدایت الکتریکی در محل قرارگیری الکترودها

🔹 برای کاهش امپدانس (مقاومت الکتریکی) پوست و بهبود کیفیت سیگنال ECG، می‌توان اقدامات زیر را انجام داد:
✅ لایه‌برداری ملایم از سطح پوست:

• استفاده از گاز استریل خشک یا قسمت زبر الکترودها (مانند لبه‌ی سنباده‌ای) برای برداشتن لایه‌ی بیرونی اپیدرم و کاهش مقاومت پوست.
  ✅ عدم استفاده از الکل:

• اگرچه الکل چربی و آلودگی‌های سطح پوست را پاک می‌کند، اما می‌تواند مقاومت الکتریکی پوست را افزایش داده و کیفیت سیگنال قلبی را کاهش دهد.

• شستن محل با آب و صابون قبل از قرار دادن الکترود توصیه می‌شود.
  ✅ اصلاح موهای اضافی روی قفسه‌ی سینه:

• اگر موی زیاد مانع از چسبیدن الکترودها به پوست شود، باید آن‌ها را کوتاه کرد.

• چسبندگی نامناسب الکترود باعث ایجاد آرتیفکت (Artifact) در سیگنال ECG شده و می‌تواند ثبت دقیق ریتم قلبی را مختل کند.

📌 توجه: برای اطلاعات بیشتر درباره‌ی روش صحیح قرار دادن الکترودها، به فصل ۲۱، جدول ۲۱-۵: نحوه‌ی اعمال الکترودها مراجعه کنید.

💡 جمع‌بندی:

1. ECG فعالیت الکتریکی قلب را ثبت می‌کند و هر فاز از چرخه‌ی قلبی را نشان می‌دهد.

2. برای ثبت دقیق ECG، الکترودها باید به‌درستی روی پوست قرار گیرند.

3. استفاده از روش‌های مناسب برای کاهش مقاومت الکتریکی پوست (مانند شستن با صابون و کوتاه کردن موهای اضافی) اهمیت زیادی دارد.

4. عدم چسبندگی مناسب الکترودها می‌تواند باعث ایجاد سیگنال‌های نامربوط (آرتیفکت) شده و تفسیر ECG را دچار مشکل کند.

رابطه‌ی کمپلکس ECG، سیستم لید و ایمپالس الکتریکی

🔹 قلب فعالیت الکتریکی دارد و الکتروکاردیوگرام (ECG) این فعالیت را ثبت و نمایش می‌دهد.
🔹 شکل موج‌های الکتریکی که در ECG نمایش داده می‌شود، بسته به لید (نما) و ریتم قلبی متفاوت است.
🔹 بنابراین، شکل یک ریتم طبیعی در لید I با لید II و III تفاوت خواهد داشت.
🔹 همین موضوع برای ریتم‌های غیرطبیعی و بیماری‌های قلبی نیز صدق می‌کند.
🔹 برای ارزیابی دقیق فعالیت الکتریکی قلب یا تشخیص محل و نوع آریتمی، ECG باید از تمامی لیدها بررسی شود، نه فقط لید II.

📌 در اینجا، مناطق مختلف فعالیت الکتریکی قلب بر اساس رنگ مشخص شده‌اند.
🔹 RA: بازوی راست (Right Arm)
🔹 LA: بازوی چپ (Left Arm)
🔹 SA: گره سینوسی (Sinoatrial Node)
🔹 AV: گره دهلیزی-بطنی (Atrioventricular Node)
🔹 LL: پای چپ (Left Leg)

الکترودها و سیستم لیدها

🔹 تعداد و محل قرارگیری الکترودها بستگی به نوع ECG دارد.
🔹 اکثر مانیتورهای مداوم از ۲ تا ۵ الکترود استفاده می‌کنند که معمولاً روی اندام‌ها و قفسه‌ی سینه قرار می‌گیرند.
🔹 الکترودها یک خط فرضی ایجاد می‌کنند که "لید" نام دارد و به‌عنوان نقطه‌ی مرجع برای مشاهده‌ی فعالیت الکتریکی قلب عمل می‌کند.
🔹 لید مانند "چشم دوربین" عمل می‌کند، یعنی فقط فعالیت الکتریکی را که دقیقاً در مقابل آن قرار دارد، مشاهده می‌کند.
🔹 بنابراین، موج‌های ECG که روی نوار ECG یا مانیتور قلب ظاهر می‌شوند، بیانگر ایمپالس الکتریکی نسبت به لید هستند.
🔹 هرگونه تغییر در موج‌های ECG می‌تواند به علت:

• تغییر در منبع یا مسیر ایمپالس الکتریکی

• تغییر در لید انتخابی ECG

دستگاه‌های ثبت و پایش ECG

📌 الکترودها از طریق کابل‌ها به یکی از دستگاه‌های زیر متصل می‌شوند:

1️⃣ دستگاه ECG استاندارد (12 لید) که در کنار بیمار قرار دارد و ثبت فوری ECG را انجام می‌دهد.
2️⃣ مانیتور قلبی در کنار تخت بیمار (Hardwire Monitoring) که به‌صورت مداوم ریتم قلبی را نمایش می‌دهد.

• این نوع مانیتورینگ در بخش مراقبت‌های ویژه (ICU) استفاده می‌شود.
  3️⃣ سیستم تله‌متری (Telemetry) که بیمار یک جعبه‌ی کوچک همراه دارد و اطلاعات ECG را از طریق امواج رادیویی به مانیتور مرکزی ارسال می‌کند.
  4️⃣ مانیتورینگ پیوسته‌ی ECG (Continuous ECG Monitoring) شامل:

• هولتر مانیتور (Holter Monitor) یا پچ مانیتور (Patch Monitor) که بیمار برای مدت مشخصی به همراه دارد و داده‌ها را برای بررسی بعدی ضبط می‌کند.
  5️⃣ مانیتورینگ متناوب (Intermittent Monitoring) با استفاده از ضبط‌کننده‌ی حلقه‌ای (Loop Recorder)

• این دستگاه کوچک و قابل‌حمل است و می‌تواند زیر پوست کاشته شود یا به‌صورت یک مچ‌بند پوشیده شود.

• ECG را فقط زمانی که بیمار علائم دارد، ثبت می‌کند.

📖 (برای توضیحات بیشتر در مورد سیستم‌های مانیتورینگ ECG، به فصل ۲۱ مراجعه کنید.)

مطالعه‌ی الکتروفیزیولوژی (EPS) و مانیتورینگ داخل قلبی

✅ در برخی بیماران، ممکن است آزمایش الکتروفیزیولوژی (EPS) انجام شود:

• در این آزمایش، الکترودها مستقیماً داخل قلب قرار می‌گیرند تا ECG درون‌قلبی ثبت شود.

• این روش برای تشخیص دقیق آریتمی و انتخاب مؤثرترین روش درمانی انجام می‌شود.

• از آنجا که EPS یک روش تهاجمی است، در بیمارستان انجام شده و ممکن است بستری لازم باشد.

✅ حین جراحی قلب باز:

• سیم‌های پیس‌میکر موقت به اپی‌کارد (سطح خارجی قلب) متصل شده و از دیواره‌ی قفسه‌ی سینه خارج می‌شوند.

• این سیم‌ها نه‌تنها برای تنظیم ضربان قلب بلکه برای ثبت ECG دهلیزی نیز استفاده می‌شوند.

• ثبت ECG دهلیزی در تشخیص تاکی‌آریتمی‌ها مفید است.

📖 (برای توضیحات بیشتر، به فصل ۲۳ مراجعه کنید.)

نحوه‌ی قرارگیری الکترودها در ECG استاندارد ۱۲ لید

✅ در ECG استاندارد ۱۲ لید، ۱۰ الکترود روی بدن قرار می‌گیرد:

• ۶ الکترود روی قفسه‌ی سینه

• ۴ الکترود روی اندام‌ها

✅ نحوه‌ی قرارگیری الکترودهای اندام:

• این الکترودها روی نقاطی که استخوانی نیستند و حرکت زیادی ندارند قرار می‌گیرند.

• لیدهای اندام شامل:

  • I، II، III، aVR، aVL، aVF

✅ نحوه‌ی قرارگیری الکترودهای قفسه‌ی سینه:

• این الکترودها در محل‌های خاصی روی قفسه‌ی سینه قرار داده می‌شوند.

• لیدهای قفسه‌ی سینه شامل:

  • V1 تا V6

✅ مهم‌ترین نکته:

• محل دقیق الکترودهای قفسه‌ی سینه باید به‌درستی مشخص شود.

• برای پیدا کردن فضای بین‌دنده‌ای چهارم (جایی که الکترود V1 قرار می‌گیرد)، مراحل زیر را انجام دهید:

  1. برجستگی جناغ (Sternal Angle) را پیدا کنید.

  2. یک تا دو اینچ پایین‌تر، بریدگی جناغی (Sternal Notch) را لمس کنید.

  3. با حرکت انگشتان به سمت راست بیمار، دنده‌ی دوم را لمس کنید.

  4. فرورفتگی زیر دنده‌ی دوم، فضای بین‌دنده‌ای دوم است.

  5. با حرکت به سمت پایین، فضای بین‌دنده‌ای چهارم را پیدا کرده و الکترود V1 را در این محل قرار دهید.

📌 توجه:

• قرارگیری اشتباه الکترودها می‌تواند منجر به تشخیص‌های اشتباه شود!

• گاهی در بیمارانی که نیاز به مانیتورینگ طولانی‌مدت دارند، الکترودهای قفسه‌ی سینه در محل خود باقی می‌مانند تا در ECGهای بعدی دقت تشخیصی حفظ شود.

✅ ECG استاندارد ۱۲ لید عمدتاً فعالیت الکتریکی بطن چپ را نشان می‌دهد.
✅ برای بررسی آسیب‌های احتمالی در بطن راست، لیدهای پره‌کاردیال راست نیز موردنیاز هستند.

📖 (برای جزئیات بیشتر درباره‌ی ECG 12 لید، به شکل 22-2 مراجعه کنید.)

💡 جمع‌بندی:

1. شکل موج‌های ECG بسته به لید و ریتم قلبی تغییر می‌کند.

2. برای بررسی کامل فعالیت الکتریکی قلب، باید تمامی لیدهای ECG بررسی شوند.

3. الکترودها در نقاط مشخصی روی اندام‌ها و قفسه‌ی سینه قرار می‌گیرند.

4. اشتباه در قرارگیری الکترودهای قفسه‌ی سینه می‌تواند به تشخیص نادرست منجر شود.

5. بسته به نیاز بیمار، ممکن است از سیستم‌های مختلف مانیتورینگ ECG مانند تله‌متری، هولتر مانیتور یا دستگاه‌های کاشتنی استفاده شود.

تحلیل نوار ریتم ECG باید به‌صورت سیستماتیک انجام شود تا اطلاعات دقیقی درباره‌ی نرخ و ریتم قلب، آریتمی‌ها، اختلالات هدایت الکتریکی، و شواهدی از ایسکمی، آسیب یا انفارکتوس میوکارد به‌دست آید.

روش‌های محاسبه‌ی نرخ ضربان قلب از نوار ریتم ECG

نرخ ضربان قلب (Heart Rate) را می‌توان از نوار ریتم ECG با روش‌های مختلف محاسبه کرد.

✅ روش دقیق برای ریتم‌های منظم
در ریتم‌های منظم (جایی که فواصل RR برابر هستند)، می‌توان از فرمول زیر استفاده کرد:

نرخ ضربان قلب = ۱۵۰۰ ÷ تعداد خانه‌های کوچک بین دو موج R متوالی

📌 مثال:

• اگر ۱۰ خانه‌ی کوچک بین دو موج R باشد:
  ۱۵۰۰ ÷ ۱۰ = ۱۵۰ bpm

• اگر ۲۵ خانه‌ی کوچک بین دو موج R باشد:
  ۱۵۰۰ ÷ ۲۵ = ۶۰ bpm

✅ روش تقریبی برای ریتم‌های نامنظم
در ریتم‌های نامنظم (جایی که فواصل RR متغیر هستند)، روش زیر کاربردی‌تر است:

نرخ ضربان قلب = تعداد فواصل RR در ۶ ثانیه × ۱۰

📌 نحوه‌ی انجام:

• نوار ECG معمولاً علامت‌هایی در فواصل ۳ ثانیه‌ای دارد.

• دو بازه‌ی ۳ ثانیه‌ای (جمعاً ۶ ثانیه) را در نوار ECG پیدا کنید.

• تعداد فواصل RR را در این بازه‌ی ۶ ثانیه‌ای بشمارید.

• عدد به‌دست‌آمده را در ۱۰ ضرب کنید.

📌 مثال:

• اگر ۸ فاصله‌ی RR در ۶ ثانیه وجود داشته باشد:
  ۸ × ۱۰ = ۸۰ bpm

• اگر ۱۲ فاصله‌ی RR در ۶ ثانیه باشد:
  ۱۲ × ۱۰ = ۱۲۰ bpm

✅ محاسبه‌ی نرخ دهلیزی
برای محاسبه‌ی نرخ دهلیزی (Atrial Rate)، همان روش‌های بالا را با استفاده از فواصل PP انجام دهید:

📌 برای ریتم‌های منظم:
نرخ دهلیزی = ۱۵۰۰ ÷ تعداد خانه‌های کوچک بین دو موج P متوالی

📌 برای ریتم‌های نامنظم:
نرخ دهلیزی = تعداد فواصل PP در ۶ ثانیه × ۱۰

💡 جمع‌بندی:

1. برای ریتم‌های منظم: روش ۱۵۰۰ تقسیم بر تعداد خانه‌های کوچک بین دو موج R دقیق‌ترین روش است.

2. برای ریتم‌های نامنظم: روش شمارش تعداد فواصل RR در ۶ ثانیه و ضرب در ۱۰ مناسب‌تر است.

3. برای تعیین نرخ دهلیزی، باید فواصل PP را به‌جای RR بررسی کرد.

ریتم قلبی معمولاً هم‌زمان با تعیین نرخ ضربان قلب شناسایی می‌شود.

✅ برای بررسی ریتم قلبی:

• فاصله‌ی RR برای تعیین ریتم بطنی (Ventricular Rhythm) استفاده می‌شود.

• فاصله‌ی PP برای تعیین ریتم دهلیزی (Atrial Rhythm) استفاده می‌شود.

📌 تعریف ریتم منظم و نامنظم:

• اگر فواصل RR یا PP یکسان باشند یا اختلاف آن‌ها در سراسر نوار کمتر از ۰.۸ ثانیه باشد، ریتم منظم (Regular) در نظر گرفته می‌شود.

• اگر فواصل RR یا PP متفاوت باشند، ریتم نامنظم (Irregular) در نظر گرفته می‌شود.

✅ پس از تحلیل ریتم، یافته‌ها با معیارهای ECG برای آریتمی‌ها مقایسه شده و تشخیص تعیین می‌شود.
✅ تشخیص آریتمی تنها بر اساس ECG کافی نیست؛ پرستار باید وضعیت بیمار را ارزیابی کند تا تأثیر فیزیولوژیکی آریتمی و علت احتمالی آن را شناسایی کند.
✅ درمان آریتمی بر اساس ارزیابی بالینی بیمار، علت آریتمی و تأثیر فیزیولوژیکی آن انجام می‌شود، نه صرفاً بر اساس مشاهده‌ی آن در ECG.

مراحل تحلیل سیستماتیک نوار ریتم ECG

🔹 برای تفسیر آریتمی‌ها، مراحل زیر را دنبال کنید:

1️⃣ تعیین نرخ ضربان بطنی (Ventricular Rate).
2️⃣ تعیین ریتم بطنی (Ventricular Rhythm).
3️⃣ بررسی مدت زمان QRS.
4️⃣ بررسی یکسان بودن مدت QRS در کل نوار ریتم.

• اگر یکسان نیست، سایر مقادیر را مشخص کنید.
  5️⃣ بررسی شکل QRS.

• اگر یکسان نیست، اشکال مختلف را مشخص کنید.
  6️⃣ بررسی امواج P.

• آیا قبل از هر QRS، یک موج P وجود دارد؟
  7️⃣ بررسی شکل امواج P.

• آیا شکل P در سراسر نوار یکسان است؟
  8️⃣ تعیین نرخ ضربان دهلیزی (Atrial Rate).
  9️⃣ تعیین ریتم دهلیزی (Atrial Rhythm).
  🔟 اندازه‌گیری هر فاصله‌ی PR.
  1️⃣1️⃣ بررسی یکنواختی فواصل PR:

• آیا PR یکسان است؟

• آیا نامنظم است اما دارای الگوی مشخص؟

• یا کاملاً نامنظم است؟
  1️⃣2️⃣ بررسی نسبت موج P به کمپلکس QRS (P:QRS Ratio).

✅ پرستاران معمولاً از چک‌لیست استفاده کرده و یافته‌ها را کنار معیارهای ECG ثبت می‌کنند.

هشدار ایمنی در مانیتورینگ قلبی

✅ بسیاری از مانیتورهای قلبی دارای سیستم هشدار صوتی و تصویری هستند که هنگام تغییرات بالینی مهم در ریتم، پرسنل درمانی را آگاه می‌کنند.
✅ با این حال، هشدارهای مکرر و غیرضروری ممکن است منجر به "خستگی ناشی از هشدار" شده و باعث نادیده گرفتن یا خاموش کردن هشدارها شود که خطرات جدی برای بیمار دارد.

📌 نکات مهم ایمنی پرستاری:

1. علت هشدار را ارزیابی کنید.

2. تنظیمات هشدار را متناسب با وضعیت بیمار تنظیم کنید.

3. محدوده‌ی هشدار را بر اساس شرایط بیمار و نظر پزشک تنظیم کنید.

4. نیاز به مانیتورینگ مداوم را با پزشک بررسی کنید تا از لزوم ادامه‌ی پایش اطمینان حاصل شود.

ریتم سینوسی نرمال (Normal Sinus Rhythm – NSR)

✅ ریتم سینوسی زمانی ایجاد می‌شود که ایمپالس الکتریکی از گره SA شروع شده و از مسیر هدایت طبیعی قلب عبور کند.

📌 ویژگی‌های ریتم سینوسی نرمال:

• نرخ دهلیزی و بطنی: ۶۰ تا ۱۰۰ ضربان در دقیقه

• ریتم دهلیزی و بطنی: منظم

• شکل و مدت QRS: معمولاً طبیعی (ممکن است منظم اما غیرطبیعی باشد)

• موج P:

  • شکل نرمال و یکنواخت

  • همیشه قبل از QRS ظاهر می‌شود

• فاصله‌ی PR: ۰.۱۲ تا ۰.۲۰ ثانیه و ثابت

• نسبت P به QRS: ۱:۱

✅ ریتم سینوسی نرمال نشان‌دهنده‌ی سلامت سیستم قلبی-عروقی است.
✅ با این حال، افزایش ۱۰ ضربان در دقیقه یا بیشتر در ضربان استراحت می‌تواند خطر ابتلا به:

• مرگ قلبی ناگهانی

• فیبریلاسیون دهلیزی

• نارسایی قلبی

• بیماری عروق کرونر

• سکته‌ی مغزی

• بیماری‌های قلبی-عروقی
  را افزایش دهد.

📖 (منبع: Aune, Sen, ó’Hartaigh, et al., 2017)

💡 جمع‌بندی:

1. ریتم بطنی از فاصله‌ی RR و ریتم دهلیزی از فاصله‌ی PP مشخص می‌شود.

2. ریتم منظم یعنی فواصل RR یا PP یکسان باشند یا اختلاف آن‌ها کمتر از ۰.۸ ثانیه باشد.

3. تحلیل سیستماتیک ریتم ECG شامل بررسی نرخ، ریتم، امواج P، QRS، فاصله‌ی PR و نسبت P:QRS است.

4. مانیتورهای قلبی هشدارهای خودکاری دارند، اما خستگی ناشی از هشدار ممکن است منجر به نادیده گرفتن آن‌ها شود.

5. ریتم سینوسی نرمال معمولاً نشانه‌ی سلامت قلب است، اما افزایش بیش از حد ضربان استراحت خطر بیماری‌های قلبی را افزایش می‌دهد 

آریتمی‌ها به چندین دسته اصلی تقسیم می‌شوند:
✅ آریتمی‌های سینوسی (Sinus Arrhythmias)
✅ آریتمی‌های دهلیزی (Atrial Arrhythmias)
✅ آریتمی‌های محل اتصال (Junctional Arrhythmias)
✅ آریتمی‌های بطنی (Ventricular Arrhythmias)
✅ اختلالات هدایت الکتریکی (Conduction Abnormalities)

آریتمی‌های گره سینوسی (Sinus Node Arrhythmias)

آریتمی‌های سینوسی از گره سینوسی (SA Node) منشأ می‌گیرند و شامل موارد زیر هستند:

1. برادی‌کاردی سینوسی (Sinus Bradycardia)

2. تاکی‌کاردی سینوسی (Sinus Tachycardia)

3. آریتمی سینوسی (Sinus Arrhythmia)

برادی‌کاردی سینوسی (Sinus Bradycardia)

🔹 برادی‌کاردی سینوسی زمانی رخ می‌دهد که گره SA ایمپالس را با سرعتی کمتر از حد نرمال تولید کند.
🔹 ویژگی‌های ECG در برادی‌کاردی سینوسی مشابه ریتم سینوسی نرمال است، به‌جز کاهش نرخ ضربان قلب.

علل برادی‌کاردی سینوسی

📌 کاهش نیاز متابولیکی بدن:

• خواب

• تمرینات ورزشی در ورزشکاران

• کم‌کاری تیروئید (Hypothyroidism)

📌 تحریک عصب واگ (Vagal Stimulation):

• استفراغ شدید

• ساکشن کردن راه هوایی

• درد شدید

📌 داروها:

• مسدودکننده‌های کانال کلسیم (مانند نیفدیپین، آمیودارون)

• مسدودکننده‌های بتا (مانند متوپرولول)

📌 سایر علل:

• اختلال عملکرد گره سینوسی (Sick Sinus Syndrome)

• افزایش فشار داخل جمجمه (Increased Intracranial Pressure - ICP)

• بیماری عروق کرونر (Coronary Artery Disease - CAD)، به‌ویژه انفارکتوس میوکارد (MI) دیواره‌ی تحتانی

• هیپوکسی (کاهش اکسیژن خون)، که اغلب عامل برادی‌کاردی ناپایدار و علامت‌دار است

• تغییرات حاد وضعیت ذهنی (مانند دلیریوم)

• نارسایی قلبی حاد جبرانی‌نشده (Acute Decompensated Heart Failure)

ویژگی‌های ECG در برادی‌کاردی سینوسی

🔹 نرخ بطنی و دهلیزی: کمتر از ۶۰ bpm در بزرگسالان
🔹 ریتم بطنی و دهلیزی: منظم
🔹 شکل و مدت QRS: معمولاً طبیعی (اما ممکن است منظم اما غیرطبیعی باشد)
🔹 موج P:

• شکل نرمال و یکنواخت

• همیشه قبل از کمپلکس QRS قرار دارد
  🔹 فاصله‌ی PR: بین ۰.۱۲ تا ۰.۲۰ ثانیه و ثابت
  🔹 نسبت P به QRS: ۱:۱

📌 تمام ویژگی‌های ریتم سینوسی نرمال در برادی‌کاردی سینوسی حفظ شده است، به‌جز کاهش نرخ ضربان قلب.

ارزیابی بیمار مبتلا به برادی‌کاردی سینوسی

✅ بیمار باید از نظر اثرات همودینامیکی کاهش ضربان قلب و علت احتمالی آریتمی بررسی شود.
✅ اگر کاهش ضربان قلب ناشی از تحریک عصب واگ باشد (مانند دفع مدفوع یا استفراغ شدید)، باید از تحریک بیشتر جلوگیری شود.
✅ اگر برادی‌کاردی ناشی از مصرف دارو (مانند مسدودکننده‌های بتا) باشد، ممکن است نیاز به قطع موقتی یا تعدیل دوز باشد.
✅ در صورت وجود علائم همودینامیکی شدید، درمان برای افزایش ضربان قلب انجام می‌شود.

📌 علائم همودینامیکی شدید شامل:

• تنگی نفس

• تغییر ناگهانی وضعیت ذهنی (مانند گیجی یا سنکوپ)

• درد قفسه سینه (آنژین)

• افت فشار خون (هیپوتانسیون)

• تغییرات قطعه‌ی ST در ECG

• کمپلکس‌های زودرس بطنی (PVCs)

📌 برادی‌کاردی سینوسی ممکن است به دلیل اختلال عملکرد گره سینوسی (Sick Sinus Syndrome) باشد که عوامل خطر آن عبارت‌اند از:

• افزایش شاخص توده‌ی بدنی (BMI بالا)

• بلوک شاخه‌ای راست یا چپ (Right or Left Bundle Branch Block - RBBB/LBBB)

• سابقه‌ی یک رویداد قلبی مهم

• افزایش سن

• فشار خون بالا

📌 اگر برادی‌کاردی با دوره‌های تاکی‌کاردی متناوب باشد، به آن سندرم تاکی-برادی (Tachy-Brady Syndrome) گفته می‌شود.

درمان پزشکی برادی‌کاردی سینوسی

✅ مدیریت درمانی بستگی به علت و علائم بیمار دارد.
✅ درمان عامل زمینه‌ای ممکن است تنها مداخله‌ی موردنیاز باشد.

📌 اگر برادی‌کاردی باعث ناپایداری بالینی شود (مثلاً تغییر وضعیت ذهنی، درد قفسه سینه، یا افت فشار خون):

• آتروپین (Atropine) تجویز می‌شود.

• دوز: ۰.۵ میلی‌گرم به‌صورت وریدی (IV) به‌سرعت تزریق می‌شود.

• می‌توان هر ۳ تا ۵ دقیقه یک بار تکرار کرد تا حداکثر دوز ۳ میلی‌گرم برسد.

📌 اگر برادی‌کاردی به آتروپین پاسخ ندهد:

1. پیس‌میکر موقت پوستی (Transcutaneous Pacing) انجام می‌شود.

2. داروهای وازوآکتور مانند دوپامین، ایزوپروترنول یا اپی‌نفرین تجویز می‌شوند.

📖 (منابع: Kusumoto, Schoenfeld, Barrett, et al., 2019)

💡 جمع‌بندی:

1. برادی‌کاردی سینوسی زمانی رخ می‌دهد که ضربان قلب کمتر از ۶۰ bpm باشد و سایر ویژگی‌های ریتم سینوسی طبیعی حفظ شوند.

2. علل برادی‌کاردی شامل کاهش نیاز متابولیکی، تحریک عصب واگ، داروها، بیماری‌های قلبی و شرایط حاد مانند هیپوکسی است.

3. در صورت علائم شدید مانند افت فشار خون، تنگی نفس، یا تغییر وضعیت ذهنی، درمان فوری لازم است.

4. آتروپین داروی خط اول است و در صورت عدم پاسخ، پیس‌میکر موقت یا داروهای وازوآکتور تجویز می‌شوند.

5. برادی‌کاردی سینوسی ممکن است نشانه‌ی اختلال عملکرد گره سینوسی باشد که با افزایش سن و سایر بیماری‌های قلبی مرتبط است.

🔹 تاکی‌کاردی سینوسی زمانی رخ می‌دهد که گره سینوسی (SA Node) ایمپالس را با سرعتی بیشتر از حد نرمال ایجاد کند.
🔹 در این حالت، ریتم قلبی منظم باقی می‌ماند اما نرخ ضربان افزایش می‌یابد.

علل تاکی‌کاردی سینوسی

✅ عوامل فیزیولوژیک یا استرس روانی:

• کاهش حجم خون حاد (Acute Blood Loss)

• کم‌خونی (Anemia)

• شوک (Shock)

• هیپوولمی (Hypovolemia) / هایپروولمی (Hypervolemia)

• نارسایی قلبی (Heart Failure)

• درد شدید (Pain)

• افزایش متابولیسم بدن (Hypermetabolic States)

• تب (Fever)

• ورزش (Exercise)

• اضطراب (Anxiety)

✅ داروها و مواد محرک:

• داروهای محرک سیستم سمپاتیک:

  • کاتکول‌آمین‌ها (Catecholamines)

  • آمینوفیلین (Aminophylline)

  • آتروپین (Atropine)

• محرک‌های رایج:

  • کافئین (Caffeine)

  • نیکوتین (Nicotine)

• مواد مخدر و محرک‌های غیرقانونی:

  • آمفتامین‌ها (Amphetamines)

  • کوکائین (Cocaine)

  • اکستازی (Ecstasy)

✅ افزایش خودکارسازی گره SA (Enhanced SA Node Automaticity):

• در برخی موارد، گره SA دارای فعالیت الکتریکی بیش از حد است که منجر به افزایش ضربان قلب می‌شود.

• این وضعیت با عنوان "تاکی‌کاردی سینوسی نامتناسب (Inappropriate Sinus Tachycardia - IST)" شناخته می‌شود که در آن، تحریک سمپاتیک بیش از حد و کاهش تون پاراسمپاتیک بدون ارتباط با نیازهای فیزیولوژیک رخ می‌دهد.

✅ اختلال عملکرد سیستم عصبی خودمختار (Autonomic Dysfunction):

• سندروم تاکی‌کاردی ارتواستاتیک وضعیتی (Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome - POTS):

  • نوعی تاکی‌کاردی که در اثر تغییر ناگهانی وضعیت بدن رخ می‌دهد.

  • مشخصه‌ی آن: افزایش ضربان قلب بدون افت فشار خون.

  • علائم:

    • تپش قلب

    • سرگیجه

    • ضعف عمومی

    • تاری دید

ویژگی‌های ECG در تاکی‌کاردی سینوسی

🔹 نرخ بطنی و دهلیزی: بیشتر از ۱۰۰ bpm (معمولاً کمتر از ۱۲۰ bpm)
🔹 ریتم بطنی و دهلیزی: منظم
🔹 شکل و مدت QRS: معمولاً طبیعی (اما ممکن است منظم اما غیرطبیعی باشد)
🔹 موج P:

• شکل طبیعی و یکنواخت

• همیشه قبل از QRS ظاهر می‌شود

• ممکن است در موج T قبلی دفن شود
  🔹 فاصله‌ی PR: بین ۰.۱۲ تا ۰.۲۰ ثانیه و ثابت
  🔹 نسبت P به QRS: ۱:۱

📌 تمام ویژگی‌های تاکی‌کاردی سینوسی مشابه ریتم سینوسی نرمال است، به‌جز افزایش نرخ ضربان قلب.
📌 این ریتم ناگهانی شروع یا متوقف نمی‌شود (غیر پاروکسیسمال است).

اثرات همودینامیکی تاکی‌کاردی سینوسی

🔹 افزایش نرخ ضربان قلب باعث کاهش زمان پر شدن دیاستولیک می‌شود، که ممکن است خروجی قلبی را کاهش داده و منجر به علائم زیر شود:

• سنکوپ (غش کردن)

• افت فشار خون

🔹 اگر تاکی‌کاردی پایدار باقی بماند و قلب نتواند کاهش پر شدن بطن‌ها را جبران کند، ممکن است بیمار دچار ادم ریوی حاد (Acute Pulmonary Edema) شود.

درمان پزشکی تاکی‌کاردی سینوسی

✅ درمان براساس شدت علائم و شناسایی و حذف علت اصلی انجام می‌شود.

📌 مانورهای واگال (Vagal Maneuvers) برای کاهش ضربان قلب:

• ماساژ سینوس کاروتید (Carotid Sinus Massage)

• تحریک گگ (Gagging - رفلکس تهوع)

• زور زدن در برابر گلوتیس بسته (Valsalva Maneuver - مانند دفع مدفوع)

• سرفه‌ی شدید و پایدار

• قرار دادن کمپرس یخ روی صورت

📌 داروهای خط اول:

• آدنوزین (Adenosine): برای قطع سریع تاکی‌کاردی

• مسدودکننده‌های بتا (Beta-Blockers) – کلاس II ضدآریتمی:

  • متوپرولول (Metoprolol)

  • آتنولول (Atenolol)

• مسدودکننده‌های کانال کلسیم (Calcium Channel Blockers) – کلاس IV ضدآریتمی:

  • وراپامیل (Verapamil)

  • دیلتیازم (Diltiazem)

📌 اگر تاکی‌کاردی پایدار بماند و بیمار ناپایدار شود (مثلاً افت شدید فشار خون یا تغییر وضعیت ذهنی):

• کاردیوورژن هماهنگ (Synchronized Cardioversion) انجام می‌شود.

📌 درمان تاکی‌کاردی سینوسی نامتناسب (IST):

• اگر به درمان‌های معمولی پاسخ ندهد، از ابلیشن کاتتری (Catheter Ablation) گره SA استفاده می‌شود.

📌 درمان سندرم POTS:

• افزایش مصرف مایعات و نمک

• استفاده از قرص‌های نمکی در موارد شدید

📖 (منابع: Page, Joglar, Caldwell, et al., 2016)

💡 جمع‌بندی:

1. تاکی‌کاردی سینوسی زمانی رخ می‌دهد که ضربان قلب بالای ۱۰۰ bpm باشد و سایر ویژگی‌های ریتم سینوسی طبیعی حفظ شوند.

2. علل شامل استرس فیزیولوژیک، داروها، افزایش تحریک سمپاتیک، و اختلالات خودمختار مانند POTS است.

3. این نوع تاکی‌کاردی به‌صورت تدریجی شروع و متوقف می‌شود (غیر پاروکسیسمال است).

4. اگر ضربان بالا پایدار بماند، ممکن است باعث کاهش خروجی قلبی و عوارضی مانند سنکوپ و ادم ریوی شود.

5. مانورهای واگال، آدنوزین، مسدودکننده‌های بتا و کانال کلسیم برای درمان به‌کار می‌روند.

6. در موارد شدید، کاردیوورژن هماهنگ یا ابلیشن گره SA ممکن است لازم باشد.

🔹 آریتمی سینوسی زمانی رخ می‌دهد که گره سینوسی (SA Node) ایمپالس‌ها را با یک ریتم نامنظم ایجاد کند.
🔹 نرخ ضربان معمولاً هنگام دم (Inspiration) افزایش یافته و هنگام بازدم (Expiration) کاهش می‌یابد.
🔹 در بیشتر موارد، این نوع آریتمی فیزیولوژیک بوده و بی‌خطر است.

علل آریتمی سینوسی

✅ علت اصلی:

• تغییرات طبیعی در تون واگال هنگام تنفس (رایج‌ترین علت)

✅ علل نادر:

• بیماری‌های قلبی (Heart Disease)

• بیماری‌های دریچه‌ای قلب (Valvular Disease)

ویژگی‌های ECG در آریتمی سینوسی

🔹 نرخ بطنی و دهلیزی: ۶۰ تا ۱۰۰ bpm در بزرگسالان
🔹 ریتم بطنی و دهلیزی: نامنظم
🔹 شکل و مدت QRS: معمولاً طبیعی (اما ممکن است منظم اما غیرطبیعی باشد)
🔹 موج P:

• شکل نرمال و یکنواخت

• همیشه قبل از QRS ظاهر می‌شود
  🔹 فاصله‌ی PR: بین ۰.۱۲ تا ۰.۲۰ ثانیه و ثابت
  🔹 نسبت P به QRS: ۱:۱

📌 ویژگی اصلی آریتمی سینوسی، تغییرات منظم در نرخ ضربان قلب هم‌زمان با چرخه‌ی تنفس است.

درمان پزشکی آریتمی سینوسی

✅ این نوع آریتمی معمولاً هیچ تأثیر همودینامیکی مهمی ندارد و نیازی به درمان ندارد.
✅ در صورتی که به بیماری‌های قلبی مرتبط باشد (که نادر است)، ارزیابی و درمان بیماری زمینه‌ای ضروری است.

💡 جمع‌بندی:

1. آریتمی سینوسی یک تغییر طبیعی در ضربان قلب است که اغلب با چرخه‌ی تنفس مرتبط است.

2. علت اصلی آن تغییرات تون واگال در هنگام دم و بازدم است.

3. ECG نشان‌دهنده‌ی یک ریتم نامنظم اما بدون سایر ناهنجاری‌های مهم است.

4. در اغلب موارد، این آریتمی بی‌ضرر است و نیازی به درمان ندارد.

🔹 آریتمی‌های دهلیزی از نقاطی در دهلیزها (و نه از گره سینوسی - SA Node) منشأ می‌گیرند.
🔹 این آریتمی‌ها شامل:

• کمپلکس‌های زودرس دهلیزی (PACs - Premature Atrial Complexes)

• فیبریلاسیون دهلیزی (Atrial Fibrillation - AF)

• فلوتر دهلیزی (Atrial Flutter - AFl)

کمپلکس زودرس دهلیزی (PAC - Premature Atrial Complex)

🔹 PAC یک کمپلکس منفرد در ECG است که زمانی رخ می‌دهد که یک ایمپالس الکتریکی در دهلیز قبل از ایمپالس طبیعی بعدی گره سینوسی ایجاد شود.
🔹 PACها اغلب همراه با تاکی‌کاردی سینوسی مشاهده می‌شوند.

علل PAC

✅ عوامل محرک خارجی:

• کافئین (Caffeine)

• الکل (Alcohol)

• نیکوتین (Nicotine)

✅ علل فیزیولوژیک و متابولیکی:

• اتساع میوکارد دهلیزی (به‌عنوان مثال، در هایپروولمی - افزایش حجم خون)

• اضطراب (Anxiety)

• هیپوکالمی (Hypokalemia - کاهش سطح پتاسیم خون)

• افزایش متابولیسم (مانند بارداری)

✅ علل قلبی:

• ایسکمی دهلیزی (Atrial Ischemia)

• آسیب دهلیزی (Atrial Injury)

• انفارکتوس دهلیزی (Atrial Infarction)

ویژگی‌های ECG در PAC

🔹 نرخ بطنی و دهلیزی: بستگی به ریتم زمینه‌ای دارد (مثلاً در صورت وجود تاکی‌کاردی سینوسی، نرخ افزایش می‌یابد).
🔹 ریتم بطنی و دهلیزی: نامنظم به دلیل وجود امواج P زودرس

• فاصله‌ی PP کوتاه‌تر از سایر فواصل PP است.

• گاهی بعد از PAC یک فاصله‌ی PP طولانی‌تر از حد معمول وجود دارد، اما این فاصله کمتر از دو برابر فاصله‌ی PP طبیعی است (به این حالت "وقفه‌ی جبران‌نشده - Noncompensatory Pause" گفته می‌شود).
  🔹 شکل و مدت QRS:

• معمولاً طبیعی است.

• ممکن است غیرطبیعی باشد (PAC با هدایت غیرعادی - Aberrantly Conducted PAC).

• در برخی موارد ممکن است اصلاً کمپلکس QRS دیده نشود (PAC مسدود شده - Blocked PAC).
  🔹 موج P:

• موج P زودرس و متفاوت از سایر امواج P است.

• ممکن است در موج T قبلی مخفی شود.

• سایر امواج P در نوار ECG دارای شکل یکنواخت هستند.
  🔹 فاصله‌ی PR:

• موج P زودرس دارای فاصله‌ی PR کوتاه‌تر از حد نرمال است.

• با این حال، فاصله‌ی PR همچنان در محدوده‌ی طبیعی (۰.۱۲ تا ۰.۲۰ ثانیه) قرار دارد.
  🔹 نسبت P به QRS: معمولاً ۱:۱

📌 PACها در افراد سالم شایع هستند و ممکن است فرد احساس کند که "قلبش یک ضربان را رد کرده است".
📌 در PAC، ممکن است "کسری نبض" (Pulse Deficit) مشاهده شود، یعنی تفاوت بین نرخ نبض آپیکال (شنیده‌شده با گوشی پزشکی) و نرخ نبض محیطی (لمس‌شده در مچ دست).

درمان پزشکی PAC

✅ اگر PACها نادر باشند، نیازی به درمان ندارند.
✅ اگر PACها مکرر باشند (بیش از ۶ بار در دقیقه):

• ممکن است نشان‌دهنده‌ی بدتر شدن بیماری قلبی یا شروع آریتمی‌های جدی‌تر مانند فیبریلاسیون دهلیزی باشد.
  ✅ درمان بر اصلاح علت زمینه‌ای متمرکز است، از جمله:

• کاهش مصرف کافئین، الکل و نیکوتین

• تصحیح هیپوکالمی (جایگزینی پتاسیم)

📖 (منابع: Morton, G. M., & Fontaine, D. K., 2018)

💡 جمع‌بندی:

1. PAC زمانی رخ می‌دهد که دهلیز قبل از ایمپالس طبیعی گره SA تحریک شود.

2. علل آن شامل مصرف مواد محرک، اضطراب، اختلالات الکترولیتی و بیماری‌های قلبی است.

3. ویژگی اصلی ECG، وجود امواج P زودرس با فاصله‌ی PR کوتاه‌تر و ایجاد وقفه‌ی جبران‌نشده است.

4. PACها معمولاً خوش‌خیم هستند، اما اگر مکرر باشند، ممکن است نشان‌دهنده‌ی یک بیماری جدی‌تر باشند.

5. درمان شامل حذف عوامل محرک و اصلاح اختلالات متابولیکی است.

🔹 فیبریلاسیون دهلیزی یکی از شایع‌ترین آریتمی‌های قلبی است.
🔹 بر اساس گزارش CDC (2017)، بین 2.7 تا 6.1 میلیون نفر در ایالات متحده با این آریتمی زندگی می‌کنند.
🔹 شیوع این آریتمی با افزایش سن بیشتر می‌شود و به یک مشکل جدی در سلامت عمومی تبدیل شده است.

مکانیسم ایجاد فیبریلاسیون دهلیزی

🔹 فیبریلاسیون دهلیزی در اثر ایجاد ایمپالس‌های غیرطبیعی به دلیل تغییرات ساختاری یا الکتروفیزیولوژیکی در بافت دهلیزی رخ می‌دهد.
🔹 این تغییرات باعث انقباضات سریع، نامنظم و ناهماهنگ عضلات دهلیزی می‌شود.
🔹 سیستم عصبی خودکار قلبی (CANS) – شامل شبکه‌ای از گانگلیون‌های خودمختار در میوکارد دهلیزی و عروق بزرگ (مانند وریدهای ریوی) – نقش مهمی در شروع و تداوم این آریتمی دارد.
🔹 گانگلیون‌های بیش‌فعال در CANS ایمپالس‌هایی را از وریدهای ریوی آغاز کرده و از طریق گره AV به بطن‌ها هدایت می‌کنند.
🔹 نرخ پاسخ بطنی بستگی به میزان عبور ایمپالس‌ها از گره AV، وجود مسیرهای الکتریکی فرعی، و اثرات داروهای درمانی دارد.

عوامل خطر فیبریلاسیون دهلیزی (Chart 22-2)

✅ عوامل زمینه‌ساز فیبریلاسیون دهلیزی شامل:

1️⃣ افزایش سن
2️⃣ فشار خون بالا (Hypertension)
3️⃣ دیابت (Diabetes)
4️⃣ چاقی (Obesity)
5️⃣ بیماری دریچه‌ای قلب (Valvular Heart Disease)
6️⃣ نارسایی قلبی (Heart Failure)
7️⃣ آپنه انسدادی خواب (Obstructive Sleep Apnea - OSA)
8️⃣ مصرف الکل (Alcohol Abuse)
9️⃣ پرکاری تیروئید (Hyperthyroidism)
🔟 انفارکتوس میوکارد (Myocardial Infarction - MI)
1️⃣1️⃣ سیگار کشیدن (Smoking)
1️⃣2️⃣ ورزش (Exercise) - فعالیت شدید می‌تواند محرک AF باشد.
1️⃣3️⃣ جراحی قلب و قفسه‌ی سینه (Cardiothoracic Surgery)
1️⃣4️⃣ افزایش فشار نبض (Pulse Pressure)
1️⃣5️⃣ تبار اروپایی (European Ancestry)
1️⃣6️⃣ سابقه‌ی خانوادگی (Family History)

📌 نکته: برخی از این عوامل (مانند دیابت و فشار خون) قابل‌کنترل هستند، در حالی که سایر موارد مانند سن و ژنتیک اجتناب‌ناپذیرند.

طبقه‌بندی فیبریلاسیون دهلیزی (Chart 22-3)

📌 به دلیل عدم توافق بر سر تعریف "فیبریلاسیون دهلیزی مزمن"، این اصطلاح دیگر در طبقه‌بندی استفاده نمی‌شود.

🔹 فیبریلاسیون دهلیزی بر اساس مدت زمان و ویژگی‌های آن به چندین نوع تقسیم می‌شود:

1️⃣ فیبریلاسیون دهلیزی پاروکسیسمال (Paroxysmal Atrial Fibrillation):

• به‌صورت ناگهانی شروع می‌شود و ممکن است خودبه‌خود یا با مداخله‌ی درمانی پایان یابد.

• مدت آن کمتر از ۷ روز است، اما ممکن است مجدداً رخ دهد.

2️⃣ فیبریلاسیون دهلیزی مداوم (Persistent Atrial Fibrillation):

• به‌صورت مداوم ادامه دارد و بیش از ۷ روز طول می‌کشد.

3️⃣ فیبریلاسیون دهلیزی مداوم طولانی‌مدت (Long-standing Persistent Atrial Fibrillation):

• به‌طور مداوم بیش از ۱۲ ماه ادامه دارد.

4️⃣ فیبریلاسیون دهلیزی دائمی (Permanent Atrial Fibrillation):

• به‌طور مداوم ادامه دارد، اما تصمیم گرفته شده که ریتم سینوسی دیگر بازیابی نشود.

5️⃣ فیبریلاسیون دهلیزی غیردریچه‌ای (Nonvalvular Atrial Fibrillation):

• **در صورتی که بیمار دارای تنگی میترال متوسط یا شدید

💡 جمع‌بندی:

1. فیبریلاسیون دهلیزی شایع‌ترین آریتمی است و با افزایش سن شیوع بیشتری پیدا می‌کند.

2. این آریتمی به دلیل ایمپالس‌های غیرطبیعی در دهلیز ایجاد شده و منجر به ضربان‌های سریع و نامنظم می‌شود.

3. عوامل خطر شامل فشار خون بالا، دیابت، نارسایی قلبی، آپنه‌ی خواب، مصرف الکل و سابقه‌ی خانوادگی هستند.

4. AF به پنج نوع تقسیم می‌شود: پاروکسیسمال، مداوم، مداوم طولانی‌مدت، دائمی، و غیردریچه‌ای.

️⃣ کاردیوورژن الکتریکی برای فیبریلاسیون دهلیزی (Electrical Cardioversion)

🔹 کاردیوورژن الکتریکی در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی که ناپایداری همودینامیکی دارند و به درمان دارویی پاسخ نمی‌دهند، توصیه می‌شود.
🔹 بیماران ناپایدار ممکن است علائم زیر را نشان دهند:

• تغییرات حاد در وضعیت ذهنی

• درد قفسه‌ی سینه

• افت فشار خون شدید

✅ داروهای ضدآریتمی که ممکن است قبل از کاردیوورژن تجویز شوند تا احتمال موفقیت آن افزایش یابد:

• فلکاینید (Flecainide)

• پروپافنون (Propafenone)

• آمیودارون (Amiodarone)

• دوفیلیتید (Dofetilide)

• سوتالول (Sotalol)

📌 هشدار ایمنی پرستاری:

• بیماران مبتلا به AF در معرض خطر بالای تشکیل لخته‌ی خون در دهلیز هستند.

• قبل از انجام کاردیوورژن، معمولاً اکوکاردیوگرافی از راه مری (TEE) برای بررسی وجود لخته انجام می‌شود.

• پس از کاردیوورژن، عملکرد دهلیز ممکن است تا چند هفته مختل باشد، بنابراین تجویز وارفارین یا سایر ضدانعقادها حداقل به مدت ۴ هفته توصیه می‌شود.

۲️⃣ درمان‌های ریتمی برای فیبریلاسیون دهلیزی

🔹 در صورت عدم پاسخ AF به درمان دارویی یا کاردیوورژن، روش‌های درمانی ریتمی شامل موارد زیر هستند:

• ابلیشن کاتتری (Catheter Ablation)

• عمل ماز و مینی‌ماز (Maze and Mini-Maze Procedures)

• روش همگرایی (Convergent Procedure)

۳️⃣ ابلیشن کاتتری (Catheter Ablation Therapy)

🔹 ابلیشن کاتتری روشی است که در آن سلول‌های مسئول ایجاد آریتمی تخریب می‌شوند.
🔹 این روش معمولاً برای فیبریلاسیون دهلیزی استفاده می‌شود اما در درمان تاکی‌کاردی‌های دیگر مانند AVNRT و VT نیز کاربرد دارد.

✅ نحوه‌ی انجام:

• مشابه کاتتریزاسیون قلبی است اما از کاتترهای خاصی برای ایجاد ضایعه‌ی حرارتی (Radiofrequency Ablation) یا انجمادی (Cryoablation) استفاده می‌شود.

• هدف، جلوگیری از رسیدن فعالیت نابجای وریدهای ریوی به دهلیز است تا فیبریلاسیون متوقف شود.

✅ مراقبت‌های پرستاری:

• مانیتورینگ بیمار پس از عمل برای شناسایی آریتمی‌ها، سکته‌ی مغزی و عوارض عروقی

• مدیریت درد پس از عمل، به‌ویژه درد کمر ناشی از دراز کشیدن طولانی‌مدت

✅ عوارض احتمالی:

• افیوژن پریکارد و تامپوناد قلبی

• آسیب به عصب فرنیک و تنگی ورید ریوی

• خونریزی‌های شدید (هماتوم، خونریزی رتروپریتونئال)

• تشکیل فیستول بین دهلیز و مری (Atrioesophageal Fistula)

۴️⃣ عمل ماز و مینی‌ماز (Maze and Mini-Maze Procedures)

🔹 عمل ماز (Maze Procedure) یک جراحی قلب باز برای درمان AF مقاوم است.
🔹 در این روش، برش‌های کوچکی در دهلیز ایجاد شده و جای آن‌ها با بافت اسکار پر می‌شود که مانع هدایت غیرطبیعی ایمپالس‌های الکتریکی می‌شود.
🔹 به دلیل پیچیدگی این عمل، فقط در بیمارانی که هم‌زمان تحت عمل جراحی قلبی دیگری مانند CABG هستند، انجام می‌شود.

✅ عمل مینی‌ماز (Mini-Maze Surgery):

• نسخه‌ی کم‌تهاجمی‌تر از عمل ماز است.

• از برش‌های کوچک بین دنده‌ها و ابزارهای ویدئویی برای انجام جراحی استفاده می‌شود.

• نیاز به باز کردن جناغ سینه و استفاده از بای‌پس قلبی-ریوی ندارد، بنابراین زمان بهبودی کمتر و خطر عفونت پایین‌تر است.

۵️⃣ روش همگرایی (Convergent Procedure)

🔹 روش ترکیبی که به مهارت جراح قلب و الکتروفیزیولوژیست نیاز دارد.
🔹 میزان عود آریتمی کمتر از ابلیشن کاتتری است، اما خطر عوارض (مانند خونریزی و عفونت) طی ۳۰ روز اول بیشتر است.

✅ نحوه‌ی انجام:

• برش‌های کوچک در شکم ایجاد شده و یک کاتتر مخصوص از طریق دیافراگم به دیواره‌ی خلفی قلب هدایت می‌شود.

• جراح، بافت اپی‌کارد را در اطراف وریدهای ریوی ابلیشن می‌کند.

• متخصص الکتروفیزیولوژی، ابلیشن ناحیه‌ی آندوکارد را انجام می‌دهد.

✅ عوارض احتمالی:

• درد قفسه‌ی سینه به دلیل التهاب ناشی از ابلیشن (با استامینوفن درمان می‌شود)

• تنگی نفس در صورت آسیب به عصب فرنیک (ممکن است هفته‌ها طول بکشد تا بهبود یابد)

۶️⃣ انسداد زائده‌ی دهلیزی چپ (LAAO - Left Atrial Appendage Occlusion)

🔹 جایگزینی برای داروهای ضدانعقادی در بیماران با AF غیردریچه‌ای که در معرض خطر سکته‌ی مغزی هستند.
🔹 بیشتر لخته‌های خون در بیماران با AF از زائده‌ی دهلیزی چپ (LAA) منشأ می‌گیرند.
🔹 دستگاه WATCHMAN یکی از روش‌های پرکاربرد برای انسداد LAA است.

✅ نحوه‌ی انجام:

• تحت بیهوشی عمومی و مشابه آنژیوپلاستی انجام می‌شود.

• کاتتری از طریق ورید فمورال وارد شده و دستگاه در ورودی LAA قرار می‌گیرد تا مانع از خروج لخته‌ها شود.

✅ مراقبت‌های پس از عمل:

• بیماران معمولاً یک شب در بیمارستان بستری می‌شوند.

• مانند بیماران تحت کاتتریزاسیون قلبی، پایش دقیق بیمار انجام می‌شود.

• بیمار باید تا ۶ هفته پس از عمل وارفارین مصرف کند.

• پس از تأیید موفقیت عمل با TEE، وارفارین قطع شده و کلانوپیدگرل (Clopidogrel) جایگزین می‌شود.

• پس از ۶ ماه، کلانوپیدگرل قطع شده و بیمار فقط آسپرین مصرف می‌کند.

💡 جمع‌بندی:

1. کاردیوورژن الکتریکی برای بیماران با AF ناپایدار انجام می‌شود و نیاز به ضدانعقاد دارد.

2. ابلیشن کاتتری برای حذف مسیرهای نابجای الکتریکی استفاده شده و ریسک عوارضی مانند خونریزی و تنگی ورید ریوی دارد.

3. عمل ماز برای AF مقاوم در جراحی‌های قلب باز، و عمل مینی‌ماز برای درمان کم‌تهاجمی‌تر به‌کار می‌رود.

4. روش همگرایی یک ترکیب از جراحی و ابلیشن است که ریسک عود AF را کاهش می‌دهد.

5. دستگاه WATCHMAN برای انسداد LAA در بیماران با خطر بالای سکته‌ی مغزی استفاده می‌شود.

🔹 فلوتر دهلیزی یک آریتمی ناشی از نقص در هدایت الکتریکی دهلیز است که باعث ایجاد ایمپالس‌های سریع و منظم دهلیزی می‌شود.
🔹 نرخ ضربان دهلیزی در این آریتمی بین ۲۵۰ تا ۴۰۰ ضربه در دقیقه است.
🔹 گره AV به دلیل سرعت بالای ایمپالس‌ها نمی‌تواند همه‌ی آن‌ها را به بطن‌ها منتقل کند، که منجر به "بلوک فیزیولوژیک" در گره AV می‌شود.
🔹 این بلوک محافظتی مهم است؛ زیرا اگر تمام ایمپالس‌های دهلیزی به بطن منتقل شوند، ممکن است منجر به فیبریلاسیون بطنی (VF) و مرگ شود.

ویژگی‌های ECG در فلوتر دهلیزی

✅ ویژگی‌های کلیدی نوار قلب (ECG) در بیماران مبتلا به فلوتر دهلیزی:

1️⃣ نرخ ضربان دهلیزی: بین ۲۵۰ تا ۴۰۰ ضربه در دقیقه
2️⃣ نرخ ضربان بطنی: معمولاً ۷۵ تا ۱۵۰ ضربه در دقیقه
3️⃣ ریتم دهلیزی و بطنی:

• ریتم دهلیزی منظم است.

• ریتم بطنی معمولاً منظم است اما در برخی موارد ممکن است نامنظم باشد (به دلیل تغییر در هدایت گره AV).
  4️⃣ شکل و مدت QRS:

• معمولاً طبیعی است اما ممکن است غیرطبیعی یا غایب باشد.
  5️⃣ موج P:

• وجود ندارد؛ به‌جای آن، امواجی با شکل "دندانه‌دار" (Saw-Tooth) دیده می‌شوند که به آن‌ها موج F گفته می‌شود.
  6️⃣ فاصله‌ی PR:

• به‌دلیل وجود موج‌های F متعدد، ممکن است اندازه‌گیری فاصله‌ی PR دشوار باشد.
  7️⃣ نسبت P:QRS:

• ۲:۱، ۳:۱ یا ۴:۱ (دو یا چند موج F برای هر کمپلکس QRS)

📌 نکته: در فلوتر دهلیزی، ایمپالس‌های الکتریکی در یک مسیر حلقوی در دهلیز گردش می‌کنند که باعث تولید موج‌های سریع و منظم می‌شود.

عوارض فلوتر دهلیزی

🔹 کاهش برون‌ده قلبی:

• افزایش سرعت ضربان دهلیزی و کاهش هم‌زمانی بین دهلیز و بطن، می‌تواند منجر به کاهش برون‌ده قلبی شود.

🔹 خطر سکته‌ی مغزی:

• مانند فیبریلاسیون دهلیزی (AF)، رکود خون در دهلیز چپ می‌تواند باعث تشکیل لخته و افزایش خطر سکته‌ی مغزی شود.

🔹 علائم بالینی:

• درد قفسه‌ی سینه

• تنگی نفس (Dyspnea)

• افت فشار خون

درمان فلوتر دهلیزی

🔹 اهداف درمان:
1️⃣ کنترل نرخ ضربان بطنی
2️⃣ پیشگیری از تشکیل لخته و سکته‌ی مغزی
3️⃣ تبدیل ریتم به سینوسی طبیعی (Rhythm Control)

✅ ۱️⃣ مداخلات غیر دارویی:
🔹 مانورهای واگ (Vagal Maneuvers):

• مانند تحمل فشار به شکم (Valsalva maneuver)، ماساژ سینوس کاروتید (در افراد غیر مسن) و تحریک واگ.

• این روش‌ها باعث کاهش ضربان بطن از طریق افزایش تون واگ می‌شوند.

🔹 آزمایش تجویز آدنوزین (Adenosine Trial):

• باعث بلوک گذرای گره AV شده و ممکن است به تشخیص موج‌های فلوتر کمک کند.

• آدنوزین به‌صورت وریدی، سریع تزریق شده و با ۲۰ میلی‌لیتر نرمال سالین شستشو داده می‌شود تا سریعاً گردش کند.

✅ ۲️⃣ درمان دارویی:
🔹 مانند فیبریلاسیون دهلیزی، داروهای کنترل‌کننده‌ی ضربان و ضدانعقادها استفاده می‌شوند.

🔹 الف) داروهای کنترل نرخ ضربان بطنی:

• مسدودکننده‌های بتا (Beta-Blockers): متوپرولول، آتنولول

• مسدودکننده‌های کانال کلسیم غیردی‌هیدروپیریدین: دیلتیازم، وراپامیل

• دیگوکسین در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی

🔹 ب) داروهای ضدانعقاد:

• وارفارین (Warfarin) - در بیماران با امتیاز CHA₂DS₂-VASc بالا

• مهارکننده‌های فاکتور Xa: ریواروکسابان، آپیکسابان، ادوکسابان

• مهارکننده‌ی مستقیم ترومبین: دابیگاتران

🔹 ج) داروهای تبدیل ریتم (Rhythm Control):

• فلکاینید (Flecainide) - کلاس IC

• پروپافنون (Propafenone) - کلاس IC

• آمیودارون (Amiodarone) - کلاس III

• دوفیلیتید (Dofetilide) - کلاس III

✅ ۳️⃣ کاردیوورژن الکتریکی (Electrical Cardioversion)

🔹 موفقیت‌آمیزترین روش برای بازگرداندن ریتم سینوسی در بیماران مبتلا به فلوتر دهلیزی است.
🔹 در صورتی که بیمار بیش از ۴۸ ساعت در فلوتر دهلیزی بوده باشد، باید حداقل ۳ هفته ضدانعقاد دریافت کند یا اکوکاردیوگرافی از راه مری (TEE) انجام شود تا عدم وجود لخته تأیید شود.
🔹 پس از کاردیوورژن، حداقل ۴ هفته درمان ضدانعقادی لازم است.

✅ ۴️⃣ ابلیشن کاتتری (Catheter Ablation)

🔹 در بیماران با فلوتر دهلیزی مکرر، ابلیشن کاتتری روش درمانی دائمی محسوب می‌شود.
🔹 ابلیشن از طریق رادیوفرکوئنسی (Radiofrequency Ablation) یا سرما درمانی (Cryoablation) انجام می‌شود.
🔹 موفقیت ابلیشن در فلوتر دهلیزی بیشتر از فیبریلاسیون دهلیزی است.

💡 جمع‌بندی:

1. فلوتر دهلیزی باعث تولید امواج دهلیزی سریع و منظم (۲۵۰-۴۰۰ ضربه در دقیقه) می‌شود، اما همه‌ی آن‌ها به بطن منتقل نمی‌شوند.

2. ریتم دهلیزی منظم، اما ریتم بطنی ممکن است منظم یا نامنظم باشد.

3. در ECG، امواج P با شکل "دندانه‌دار" (Saw-Tooth) مشاهده می‌شوند.

4. مانند فیبریلاسیون دهلیزی، خطر سکته‌ی مغزی وجود دارد، بنابراین درمان ضدانعقادی توصیه می‌شود.

5. برای کنترل نرخ ضربان بطنی، مسدودکننده‌های بتا و کانال کلسیم استفاده می‌شوند.

6. کاردیوورژن الکتریکی روشی مؤثر برای بازگرداندن ریتم سینوسی است.

7. ابلیشن کاتتری در بیماران با فلوتر دهلیزی مکرر روش درمانی دائمی محسوب می‌شود.

🔹 آریتمی‌های جانکشنال از بافت گره AV منشأ می‌گیرند و شامل موارد زیر هستند:

• کمپلکس‌های زودرس جانکشنال (Premature Junctional Complexes - PJCs)

• ریتم جانکشنال (Junctional Rhythm)

• تاکی‌کاردی جانکشنال غیرپاروکسیسمال (Nonparoxysmal Junctional Tachycardia - NPJT)

• تاکی‌کاردی ناشی از ورود مجدد در گره AV (AV Nodal Reentry Tachycardia - AVNRT)

۱️⃣ کمپلکس زودرس جانکشنال (Premature Junctional Complex - PJC)

🔹 PJCs زمانی رخ می‌دهد که ایمپالس الکتریکی در ناحیه‌ی گره AV قبل از رسیدن ایمپالس سینوسی بعدی ایجاد شود.
🔹 این آریتمی کمتر از PAC شایع است.

✅ علل شایع PJCs:

• مسمومیت با دیگوکسین (Digitalis Toxicity)

• نارسایی قلبی (Heart Failure)

• بیماری عروق کرونر (Coronary Artery Disease - CAD)

✅ ویژگی‌های ECG در PJC:

• شبیه به PAC است، اما تفاوت‌های کلیدی در موج P و فاصله‌ی PR وجود دارد.

• موج P ممکن است:

  • وجود نداشته باشد.

  • پس از کمپلکس QRS ظاهر شود.

  • قبل از کمپلکس QRS اما با فاصله‌ی PR کمتر از ۰.۱۲ ثانیه رخ دهد.

📌 این آریتمی معمولاً علائم خاصی ایجاد نمی‌کند و نیاز به درمان ندارد.
📌 در صورت بروز مکرر، درمان مشابه PAC است (اصلاح عوامل زمینه‌ای مانند الکترولیت‌ها، توقف داروهای محرک).

۲️⃣ ریتم جانکشنال (Junctional Rhythm - Idionodal Rhythm)

🔹 ریتم جانکشنال زمانی رخ می‌دهد که گره AV به‌جای گره SA، ضربان‌ساز قلب شود.
🔹 علت آن معمولاً کاهش فعالیت گره SA یا انسداد کامل مسیر ایمپالس در گره AV است.

✅ ویژگی‌های ECG در ریتم جانکشنال:
1️⃣ نرخ ضربان بطنی: ۴۰ تا ۶۰ ضربه در دقیقه
2️⃣ ریتم دهلیزی و بطنی: منظم
3️⃣ شکل و مدت QRS: معمولاً طبیعی، اما ممکن است غیرطبیعی باشد.
4️⃣ موج P:

• ممکن است غایب باشد.

• ممکن است پس از کمپلکس QRS دیده شود.

• اگر قبل از QRS باشد، معمولاً معکوس است (به‌ویژه در لید II).
  5️⃣ فاصله‌ی PR: کمتر از ۰.۱۲ ثانیه، در صورت مشاهده‌ی موج P.
  6️⃣ نسبت P:QRS: ۱:۱ یا ۰:۱ (در صورت نبودن موج P).

✅ علل ریتم جانکشنال:

• افزایش تون واگال (مانند تحریک بیش از حد عصب واگ در خواب یا هنگام استراحت)

• بلوک کامل قلبی (Complete Heart Block)

✅ درمان:
📌 در صورت کاهش برون‌ده قلبی و بروز علائم، درمان مشابه سینوس برادیکاردی انجام می‌شود:

• آتروپین وریدی برای افزایش ضربان قلب

• در صورت عدم پاسخ، ممکن است نیاز به پیس‌میکر اورژانسی باشد.

۳️⃣ تاکی‌کاردی جانکشنال غیرپاروکسیسمال (Nonparoxysmal Junctional Tachycardia - NPJT)

🔹 این آریتمی به دلیل افزایش خودکاریتیه گره AV ایجاد می‌شود و مشابه ریتم جانکشنال است، اما با نرخ ضربان بالاتر.

✅ ویژگی‌های ECG در NPJT:
1️⃣ نرخ ضربان بطنی: ۷۰ تا ۱۲۰ ضربه در دقیقه
2️⃣ ریتم: منظم
3️⃣ شکل و مدت QRS: معمولاً طبیعی
4️⃣ موج P: ممکن است معکوس باشد، پس از QRS دیده شود یا غایب باشد.

✅ علل NPJT:

• مسمومیت با دیگوکسین (Digitalis Toxicity)

• ایسکمی میوکارد (Myocardial Ischemia)

• هیپوکالمی (Hypokalemia)

• بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD)

📌 این آریتمی معمولاً تأثیر همودینامیکی قابل‌توجهی ندارد، اما ممکن است نشان‌دهنده‌ی بیماری زمینه‌ای جدی باشد.
📌 درمان بر اساس اصلاح علت زمینه‌ای انجام می‌شود.

💡 جمع‌بندی:

1. آریتمی‌های جانکشنال از گره AV منشأ گرفته و شامل PJC، ریتم جانکشنال، و NPJT هستند.

2. PJC مشابه PAC است، اما موج P ممکن است غایب باشد یا پس از QRS دیده شود.

3. ریتم جانکشنال دارای نرخ ضربان ۴۰ تا ۶۰ ضربه در دقیقه است و ممکن است موج P معکوس یا غایب باشد.

4. درمان ریتم جانکشنال در صورت علامت‌دار بودن مشابه سینوس برادیکاردی است و ممکن است نیاز به پیس‌میکر داشته باشد.

5. NPJT با نرخ ضربان ۷۰ تا ۱۲۰ ضربه در دقیقه مشخص می‌شود و معمولاً ناشی از مسمومیت دارویی یا عدم تعادل الکترولیتی است.

🔹 AVNRT یکی از شایع‌ترین آریتمی‌های فوق‌بطنی است که به دلیل یک مسیر ورود مجدد در داخل گره AV ایجاد می‌شود.
🔹 در این آریتمی، ایمپالس الکتریکی در گره AV گیر افتاده و به‌طور مداوم در یک مسیر دایره‌ای بازتاب می‌شود، که باعث ایجاد یک ضربان قلب بسیار سریع می‌شود.
🔹 هر بار که ایمپالس در مسیر ورود مجدد حرکت می‌کند، هم‌زمان به بطن‌ها نیز منتقل می‌شود و منجر به افزایش شدید نرخ ضربان بطنی می‌شود.
🔹 این آریتمی معمولاً ناگهانی شروع شده و ناگهانی متوقف می‌شود.

ویژگی‌های ECG در AVNRT

✅ ویژگی‌های کلیدی نوار قلب (ECG) در بیماران مبتلا به AVNRT:

1️⃣ نرخ ضربان دهلیزی: معمولاً بین ۱۵۰ تا ۲۵۰ ضربه در دقیقه
2️⃣ نرخ ضربان بطنی: معمولاً بین ۱۲۰ تا ۲۰۰ ضربه در دقیقه
3️⃣ ریتم دهلیزی و بطنی:

• منظم

• شروع و پایان ناگهانی
  4️⃣ شکل و مدت QRS:

• معمولاً طبیعی است، اما ممکن است در حضور بلوک شاخه‌ای غیرطبیعی باشد.
  5️⃣ موج P:

• معمولاً قابل مشاهده نیست.

• ممکن است در داخل کمپلکس QRS پنهان شده باشد.
  6️⃣ فاصله‌ی PR:

• اگر موج P قبل از QRS باشد، معمولاً فاصله‌ی PR کمتر از ۰.۱۲ ثانیه است.
  7️⃣ نسبت P:QRS: ۱:۱ یا ۲:۱

📌 نکته:

• AVNRT اغلب به نام‌های دیگر مانند تاکی‌کاردی فوق‌بطنی پاروکسیسمال (PSVT) یا تاکی‌کاردی دهلیزی پاروکسیسمال (PAT) نیز شناخته می‌شود.

• اگر موج P قابل مشاهده نباشد، ممکن است تشخیص آن دشوار باشد و تا زمان تشخیص نهایی، با عنوان "تاکی‌کاردی فوق‌بطنی (SVT)" گزارش شود.

علل و عوامل محرک AVNRT

🔹 عوامل محرک که می‌توانند باعث ایجاد AVNRT شوند شامل:
✅ مصرف محرک‌ها: کافئین، نیکوتین، الکل
✅ استرس و اضطراب شدید
✅ هیپوکسمی (کمبود اکسیژن خون)
✅ بیماری‌های قلبی مانند بیماری عروق کرونری (CAD) و کاردیومیوپاتی
✅ اختلالات الکترولیتی مانند هیپوکالمی (کاهش پتاسیم خون)
✅ بیماری‌های ریوی مزمن مانند COPD

📌 AVNRT بیشتر در زنان دیده می‌شود و معمولاً با بیماری ساختاری قلبی همراه نیست.

علائم بالینی AVNRT

🔹 علائم AVNRT به نرخ ضربان و مدت زمان آریتمی بستگی دارد.
🔹 اکثر اپیزودها کوتاه‌مدت هستند و فقط باعث تپش قلب (Palpitations) می‌شوند.
🔹 در صورت طولانی شدن یا افزایش شدید ضربان، کاهش برون‌ده قلبی ممکن است رخ دهد.

✅ علائم شایع شامل:

• تپش قلب ناگهانی (Palpitations)

• احساس اضطراب و بی‌قراری

• درد یا ناراحتی در قفسه‌ی سینه

• تنگی نفس (Shortness of Breath - Dyspnea)

• رنگ‌پریدگی (Pallor)

• افت فشار خون (Hypotension)

• کاهش سطح هوشیاری یا سنکوپ (Syncope) در موارد شدید

📌 AVNRT به‌طور معمول خطر مرگ ندارد، اما در برخی موارد می‌تواند باعث علائم شدید شود که نیاز به مداخله فوری دارد.

درمان AVNRT

✅ هدف درمان:
1️⃣ قطع مسیر ورود مجدد و بازگرداندن ریتم طبیعی
2️⃣ کنترل علائم و بهبود کیفیت زندگی
3️⃣ پیشگیری از وقوع مجدد آریتمی

📌 درمان غیر دارویی (Vagal Maneuvers)

🔹 مانورهای واگ برای تحریک عصب واگ و کاهش هدایت گره AV استفاده می‌شوند.
🔹 این روش‌ها می‌توانند باعث توقف AVNRT شوند.

✅ انواع مانورهای واگ:

• مانور والسالوا (Valsalva Maneuver): تحمل فشار به شکم و سینه

• ماساژ سینوس کاروتید (Carotid Sinus Massage): (⚠ در بیماران با بیماری کاروتید ممنوع است.)

• گذاشتن یک کیسه یخ روی صورت بیمار برای چند ثانیه

• تحمل زور مانند اجابت مزاج

📌 اگر مانورهای واگ مؤثر نباشند، درمان دارویی توصیه می‌شود.

📌 درمان دارویی (Pharmacologic Therapy)

🔹 اگر مانورهای واگ ناموفق باشند، تجویز داروی آدنوزین درمان خط اول است.

✅ ۱️⃣ آدنوزین (Adenosine) - داروی انتخابی:

• به‌صورت وریدی سریع تزریق شده و بلافاصله با ۲۰ میلی‌لیتر نرمال سالین شستشو داده می‌شود.

• معمولاً ریتم را متوقف کرده یا آن را کاهش می‌دهد تا موج P قابل مشاهده شود.

• ممکن است باعث سرخی صورت، احساس گرما، یا تنگی نفس موقت شود.

✅ ۲️⃣ در صورت عدم پاسخ به آدنوزین:

• مسدودکننده‌های کانال کلسیم (دیلتیازم، وراپامیل)

• مسدودکننده‌های بتا (متوپرولول، پروپرانولول)

• دیگوکسین در بیماران با نارسایی قلبی

✅ ۳️⃣ کاردیوورژن الکتریکی در موارد شدید یا مقاوم:

• اگر بیمار ناپایدار باشد یا به داروها پاسخ ندهد، کاردیوورژن الکتریکی انجام می‌شود.

📌 درمان طولانی‌مدت: ابلیشن کاتتری (Catheter Ablation)

🔹 اگر AVNRT به‌طور مکرر رخ دهد و باعث علائم شدید شود، روش ابلیشن کاتتری انجام می‌شود.
🔹 در این روش، مسیر ورود مجدد در گره AV از بین می‌رود تا از وقوع مجدد آریتمی جلوگیری شود.
🔹 موفقیت این روش بسیار بالا است و معمولاً نیازی به درمان دارویی بعد از آن نیست.

💡 جمع‌بندی:

1. AVNRT یک آریتمی شایع است که به دلیل ورود مجدد ایمپالس در گره AV ایجاد می‌شود.

2. این آریتمی معمولاً ناگهانی شروع شده و ناگهانی متوقف می‌شود.

3. علائم شایع شامل تپش قلب، اضطراب، تنگی نفس، و گاهی سنکوپ است.

4. تشخیص بر اساس ECG انجام می‌شود؛ موج P معمولاً قابل مشاهده نیست.

5. درمان اولیه شامل مانورهای واگ و در صورت عدم موفقیت، تجویز آدنوزین است.

6. ابلیشن کاتتری برای بیماران با اپیزودهای مکرر یا علائم شدید توصیه می‌شود.

🔹 آریتمی‌های بطنی از فoci (کانون‌های) داخل بطن منشأ می‌گیرند.
🔹 این آریتمی‌ها شامل موارد زیر هستند:

• کمپلکس‌های زودرس بطنی (PVC - Premature Ventricular Complexes)

• تاکی‌کاردی بطنی (VT - Ventricular Tachycardia)

• فیبریلاسیون بطنی (VF - Ventricular Fibrillation)

• ریتم‌های ایدیوانتریکولار (Idioventricular Rhythms)
  🔹 در آریتمی بطنی، ممکن است ریتم قلب به‌طور کامل متوقف شده و خط ایزوالکتریک ایجاد شود که به آن آسیستول (Asystole) گفته می‌شود.

۱️⃣ کمپلکس زودرس بطنی (PVC - Premature Ventricular Complex)

🔹 PVC یک ایمپالس الکتریکی زودرس است که از بطن‌ها منشأ گرفته و قبل از ایمپالس سینوسی بعدی از طریق بطن‌ها هدایت می‌شود.
🔹 این آریتمی ممکن است در افراد سالم نیز رخ دهد، به‌ویژه پس از مصرف کافئین، نیکوتین یا الکل.

📌 علل شایع PVC

✅ عوامل تحریک‌کننده:

• مصرف کافئین، نیکوتین، الکل

• استرس و اضطراب شدید

• کمبود اکسیژن (هیپوکسمی)

✅ بیماری‌های قلبی و متابولیک:

• ایسکمی قلبی یا انفارکتوس میوکارد (MI)

• افزایش بار کاری قلب (مانند نارسایی قلبی، تاکی‌کاردی)

• مسمومیت با دیگوکسین (Digitalis Toxicity)

• عدم تعادل الکترولیتی، به‌ویژه کاهش پتاسیم (هیپوکالمی)

• اسیدوز (Acidosis)

📌 ویژگی‌های نوار قلب (ECG) در PVC

✅ مشخصات کلیدی PVC در ECG:
1️⃣ نرخ ضربان دهلیزی و بطنی: بسته به ریتم زمینه‌ای (مانند ریتم سینوسی).
2️⃣ ریتم دهلیزی و بطنی:

• نامنظم به دلیل وقوع زودرس QRS.

• اگر PVC بر گره سینوسی تأثیر نگذارد، PP interval منظم باقی می‌ماند.
  3️⃣ شکل و مدت QRS:

• مدت QRS برابر یا بیشتر از ۰.۱۲ ثانیه است.

• شکل کمپلکس QRS گسترده، غیرطبیعی و عجیب است.
  4️⃣ موج P:

• ممکن است دیده نشود (درون QRS یا موج T پنهان شده باشد).

• اگر دیده شود، ممکن است قبل از QRS ظاهر شود.
  5️⃣ فاصله‌ی PR:

• اگر موج P قبل از QRS باشد، فاصله‌ی PR کمتر از ۰.۱۲ ثانیه است.
  6️⃣ نسبت P:QRS: ۰:۱ یا ۱:۱

📌 اگر QRSهای غیرطبیعی شبیه یکدیگر باشند، به آن‌ها "Unifocal PVCs" گفته می‌شود.
📌 اگر QRSها اشکال متفاوتی داشته باشند، به آن‌ها "Multifocal PVCs" گفته می‌شود، که خطرناک‌تر است.

📌 الگوهای خاص PVC در ECG

✅ بیگمینال (Bigeminy):

• هر دومین کمپلکس، یک PVC است.

✅ تریگمینال (Trigeminy):

• هر سومین کمپلکس، یک PVC است.

✅ کادرگمینال (Quadrigeminy):

• هر چهارمین کمپلکس، یک PVC است.

📌 PVCهای مکرر و الگوهای منظم می‌توانند نشان‌دهنده‌ی افزایش تحریک‌پذیری بطنی باشند.

📌 علائم بالینی PVC

✅ برخی بیماران هیچ علامتی ندارند.
✅ برخی بیماران احساس "جا افتادن ضربان قلب" یا "ضربان اضافی" را گزارش می‌کنند.
✅ در صورت وقوع مکرر، ممکن است علائم زیر ظاهر شوند:

• احساس تپش قلب (Palpitations)

• سرگیجه و بی‌ثباتی (Dizziness, Lightheadedness)

• کاهش فشار خون

• ضعف یا خستگی

📌 اگر PVC در فاز حساس ریپلاریزاسیون (موج T) رخ دهد، ممکن است به آریتمی‌های خطرناکی مانند VT یا VF تبدیل شود.

۲️⃣ درمان و مدیریت پزشکی PVC

✅ اهداف درمان:
1️⃣ بررسی و اصلاح علت زمینه‌ای (مانند هیپوکالمی، ایسکمی، مسمومیت دارویی).
2️⃣ کاهش دفعات وقوع PVC و پیشگیری از پیشرفت به VT یا VF.

📌 درمان دارویی (در صورت لزوم)

🔹 PVC معمولاً نیاز به درمان خاصی ندارد، اما اگر مکرر و علامت‌دار باشد، درمان انجام می‌شود.

✅ داروهای انتخابی برای PVC مکرر:

• آمیودارون (Amiodarone) - کلاس III ضدآریتمی

• بتابلاکرها (Beta-Blockers) - مانند متوپرولول یا پروپرانولول

📌 درمان طولانی‌مدت PVC با دارو معمولاً توصیه نمی‌شود.

📌 درمان در صورت وقوع PVCهای مکرر

✅ ارزیابی بیمار برای بیماری‌های زمینه‌ای مانند:

• بیماری عروق کرونری (CAD)

• اختلال عملکرد بطن چپ (LV Dysfunction)
  ✅ تجویز داروهای ضدآریتمی در موارد شدید
  ✅ پیگیری بیمار برای بررسی پیشرفت به تاکی‌کاردی بطنی (VT)

📌 PVCها معمولاً خطر VT را افزایش نمی‌دهند، اما برخی مطالعات نشان داده‌اند که می‌توانند با عوارض قلبی مرتبط باشند.

📌 داستان بیمار: Kenneth Bronson (۲۷ ساله)

🔹 بیمار با علائم زیر به اورژانس مراجعه کرده است:

• مشکل در تنفس پس از یک هفته علائم شبه آنفولانزا

• سرفه‌ی خلط‌دار و تب بالا
  🔹 تشخیص: پنومونی لوب پایینی راست
  🔹 در مانیتورینگ قلبی: تاکی‌کاردی سینوسی + PVCهای منفرد (Unifocal)

✅ سوال پرستاری: چه عواملی می‌توانند باعث تاکی‌کاردی و PVC شوند؟
1️⃣ تب و هیپوکسی ناشی از پنومونی (تحریک سیستم سمپاتیک)
2️⃣ کم‌آبی بدن و تغییرات الکترولیتی (هیپوکالمی، هیپومنیزیمی)
3️⃣ افزایش بار کاری قلب به دلیل افزایش تقاضای اکسیژن

📌 مدیریت پرستاری شامل اکسیژن‌درمانی، اصلاح الکترولیت‌ها، و درمان پنومونی است.

💡 جمع‌بندی:

1. PVC یک کمپلکس زودرس است که از بطن منشأ می‌گیرد و می‌تواند در افراد سالم یا بیماران قلبی رخ دهد.

2. شایع‌ترین علل شامل مصرف محرک‌ها، بیماری عروق کرونر، نارسایی قلبی و اختلالات الکترولیتی است.

3. PVCها می‌توانند منفرد (Unifocal) یا چندشکلی (Multifocal) باشند.

4. درمان بر اصلاح علت زمینه‌ای متمرکز است؛ در موارد علامت‌دار، بتابلاکرها یا آمیودارون ممکن است استفاده شوند.

5. درمان طولانی‌مدت PVC با دارو معمولاً توصیه نمی‌شود، مگر در موارد خاص.

🔹 VT به‌عنوان سه یا بیشتر PVC متوالی با نرخ ضربان بیش از 100 ضربه در دقیقه تعریف می‌شود.
🔹 این یک وضعیت اورژانسی است، زیرا اغلب باعث از دست رفتن هوشیاری و نبض می‌شود.
🔹 بیمارانی که دچار انفارکتوس میوکارد (MI) وسیع و کاهش کسر جهشی (EF) هستند، در معرض خطر بالاتر VT کشنده قرار دارند.

📌 ویژگی‌های نوار قلب (ECG) در VT

✅ مشخصات کلیدی VT در ECG:

1️⃣ نرخ ضربان بطنی: 100 تا 200 ضربه در دقیقه
2️⃣ نرخ ضربان دهلیزی: بسته به ریتم زمینه‌ای (مثلاً سینوسی)
3️⃣ ریتم بطنی و دهلیزی:

• معمولاً منظم

• ریتم دهلیزی ممکن است منظم باشد، اما اغلب نامشخص است.
  4️⃣ شکل و مدت QRS:

• مدت زمان QRS برابر یا بیشتر از 0.12 ثانیه است.

• کمپلکس‌های QRS پهن، عجیب و غیرطبیعی هستند.
  5️⃣ موج P:

• معمولاً دیده نمی‌شود، زیرا درون QRS پنهان شده است.
  6️⃣ فاصله‌ی PR:

• اگر موج P دیده شود، فاصله‌ی PR نامنظم خواهد بود.
  7️⃣ نسبت P:QRS:

• اگر P waves دیده شوند، معمولاً تعداد QRSها بیشتر از P waves است.

📌 نکته:

• VT ممکن است تک‌شکل (Monomorphic) باشد، یعنی QRSها ظاهر یکنواختی دارند.

• VT ممکن است چندشکل (Polymorphic) باشد، که در آن QRSها ظاهر متفاوتی دارند.

• نوع خاصی از VT چندشکل، Torsades de Pointes نام دارد که اغلب با طولانی شدن QT همراه است.

📌 علل و عوامل خطر VT

✅ عوامل محرک و زمینه‌ای:

• بیماری عروق کرونر (CAD) و انفارکتوس میوکارد (MI)

• نارسایی قلبی و کاهش کسر جهشی (EF <35%)

• اختلالات الکترولیتی (هیپوکالمی، هیپومنیزیمی، هیپوکلسیمی)

• مسمومیت با دیگوکسین یا داروهای ضدآریتمی

• اسیدوز متابولیک یا تنفسی

• بیماری‌های سیستم عصبی مرکزی (CNS Disorders)

📌 Torsades de Pointes اغلب به علت هیپومنیزیمی، هیپوکالمی یا مصرف داروهای طولانی‌کننده‌ی QT ایجاد می‌شود.

📌 علائم بالینی VT

🔹 شدت علائم بستگی به نرخ ضربان بطنی، مدت زمان VT و عملکرد بطنی بیمار دارد.
🔹 در VT پایدار، بیمار ممکن است هوشیار باشد، اما علائم زیر را داشته باشد:
✅ تپش قلب شدید (Palpitations)
✅ سرگیجه و افت فشار خون (Dizziness, Hypotension)
✅ تنگی نفس (Dyspnea)
✅ درد قفسه‌ی سینه (Chest Pain)

🔹 در VT ناپایدار، بیمار اغلب بدون نبض و بیهوش است، که به درمان فوری نیاز دارد.
✅ سنکوپ (Syncope)
✅ از دست رفتن نبض (Pulseless VT)
✅ توقف ناگهانی گردش خون (Cardiac Arrest)

📌 VT پایدار: بیمار هوشیار است و نبض دارد.
📌 VT ناپایدار: بیمار هوشیار نیست و نبض ندارد (اورژانس پزشکی).

📌 درمان تاکی‌کاردی بطنی (VT)

✅ هدف درمان:
1️⃣ بازگرداندن ریتم سینوسی طبیعی
2️⃣ پیشگیری از دژنراسیون به فیبریلاسیون بطنی (VF) یا ایست قلبی
3️⃣ مدیریت بلندمدت برای جلوگیری از عود مجدد VT

📌 درمان VT پایدار (Stable VT - بیمار هوشیار و دارای نبض)

✅ در VT پایدار، درمان شامل ارزیابی ECG و اصلاح علت زمینه‌ای است.
✅ برخی از بیماران نیاز به درمان دارویی دارند.

🔹 داروهای ضدآریتمی (Antiarrhythmics):

• آمیودارون (Amiodarone) - دوز اولیه 150 میلی‌گرم IV طی 10 دقیقه، سپس انفوزیون مداوم

• پروکاینامید (Procainamide) - در VT تک‌شکل بدون طولانی شدن QT

• سوتالول (Sotalol) - باید با احتیاط مصرف شود

• لیدوکائین (Lidocaine) - گاهی در VT حاد استفاده می‌شود

📌 اگر بیمار علائم ناپایداری همودینامیک داشته باشد، کاردیوورژن الکتریکی ضروری است.

📌 درمان VT ناپایدار (Unstable VT - بیمار بیهوش و بدون نبض)

✅ این یک اورژانس پزشکی است و باید سریعاً درمان شود.
✅ اقدام اصلی: دفیبریلاسیون فوری

🔹 گام‌های اولیه:
1️⃣ ارزیابی پاسخ‌دهی بیمار و بررسی نبض
2️⃣ در صورت عدم وجود نبض، شروع احیای قلبی-ریوی (CPR)
3️⃣ دفیبریلاسیون فوری با شوک 200-360 ژول (وابسته به نوع دفیبریلاتور)
4️⃣ تزریق آدرنالین 1 میلی‌گرم IV هر 3-5 دقیقه در صورت ادامه VT
5️⃣ تجویز آمیودارون 300 میلی‌گرم IV در صورت مقاوم بودن به شوک‌های اولیه

📌 VT بدون نبض دقیقاً مانند فیبریلاسیون بطنی (VF) درمان می‌شود.

📌 مدیریت طولانی‌مدت VT

✅ در بیمارانی که در معرض VT مکرر هستند، اقدامات پیشگیرانه توصیه می‌شود.

🔹 پیشگیری دارویی:

• بتابلاکرها (Metoprolol, Propranolol) - کاهش تحریک‌پذیری بطنی

• آمیودارون - در بیماران با VT مکرر و کسر جهشی پایین

🔹 ابلیشن کاتتری (Catheter Ablation):

• در بیماران با VT مکرر که به دارو پاسخ نمی‌دهند، ابلیشن برای از بین بردن مسیرهای غیرطبیعی توصیه می‌شود.

🔹 دستگاه دفیبریلاتور قابل کاشت (ICD - Implantable Cardioverter Defibrillator):

• برای بیمارانی با کسر جهشی (EF) کمتر از 35% توصیه می‌شود.

• ICD در صورت شناسایی VT، شوک الکتریکی اتوماتیک به قلب وارد می‌کند.

📌 تورسادس د پوینتس (Torsades de Pointes - TdP)

🔹 Torsades de Pointes یک نوع خاص از VT چندشکل است که با طولانی شدن QT همراه است.

✅ علل TdP شامل:

• اختلالات الکترولیتی (هیپومنیزیمی، هیپوکالمی، هیپوکلسیمی)

• داروهای طولانی‌کننده‌ی QT (مانند سیپروفلوکساسین، اریترومایسین، هالوپریدول، متادون)

• بیماری‌های سیستم عصبی مرکزی (CNS Disorders)

• QT طولانی مادرزادی

✅ درمان TdP:

• تجویز سریع منیزیم سولفات IV

• ایزوپروترنول IV یا پیس‌میکر در صورت همراه بودن با برادیکاردی

• در صورت بی‌نبض شدن بیمار: دفیبریلاسیون فوری

💡 جمع‌بندی:

1️⃣ VT یک آریتمی بطنی خطرناک است که نیاز به مداخله فوری دارد.

2️⃣ VT پایدار با داروهای ضدآریتمی درمان می‌شود.

3️⃣ VT ناپایدار و بدون نبض نیازمند CPR و دفیبریلاسیون فوری است.

4️⃣ Torsades de Pointes

 نوع خاصی از VT است که با طولانی شدن QT همراه است و نیاز به منیزیم IV دارد.

5️⃣ ICD و ابلیشن کاتتری برای پیشگیری از عود VT مکرر توصیه می‌شوند 

۱️⃣ فیبریلاسیون بطنی (Ventricular Fibrillation - VF)

🔹 VF شایع‌ترین آریتمی در بیمارانی است که دچار ایست قلبی (Cardiac Arrest) شده‌اند.
🔹 VF یک ریتم بسیار سریع و نامنظم است که باعث لرزش غیرمؤثر بطن‌ها شده و از پمپاژ خون جلوگیری می‌کند.
🔹 هیچ فعالیت دهلیزی در ECG دیده نمی‌شود و هیچ موج QRS مشخصی قابل تشخیص نیست.
🔹 VF یک وضعیت اورژانسی است و اگر بلافاصله درمان نشود، منجر به مرگ خواهد شد.

📌 ویژگی‌های نوار قلب (ECG) در VF

✅ مشخصات کلیدی VF در ECG:

1️⃣ نرخ ضربان بطنی: بیش از ۳۰۰ ضربه در دقیقه
2️⃣ ریتم بطنی: بسیار نامنظم و بدون الگوی مشخص
3️⃣ شکل و مدت QRS:

• موج‌های نامنظم و نوسانی (Undulating Waves) با دامنه‌های متغیر

• هیچ QRS قابل تشخیصی وجود ندارد.

📌 VF با دو نوع مشخص می‌شود:

• VF دامنه بالا (Coarse VF): امواج نوسانی بزرگتر و نامنظم

• VF دامنه پایین (Fine VF): امواج ریزتر که ممکن است با آسیستول اشتباه گرفته شود

📌 علل شایع VF

✅ بیماری‌های قلبی:

• بیماری عروق کرونری (CAD) و انفارکتوس میوکارد (MI)

• کاردیومیوپاتی

• بیماری‌های دریچه‌ای قلب

✅ اختلالات متابولیک و الکترولیتی:

• عدم تعادل الکترولیت‌ها (هیپوکالمی، هیپومنیزیمی، اسیدوز متابولیک)

• اختلالات اسید-باز

✅ سایر علل:

• تاکی‌کاردی بطنی درمان‌نشده

• شوک الکتریکی

• سندرم بروگادا (Brugada Syndrome) - یک بیماری ارثی که معمولاً در افراد آسیایی دیده می‌شود و خطر VF ناگهانی را افزایش می‌دهد.

📌 درمان فیبریلاسیون بطنی (VF)

✅ VF همیشه یک وضعیت اورژانسی است و نیاز به مداخله فوری دارد.
✅ هدف درمان: بازیابی ریتم نرمال و جلوگیری از آسیب دائمی به اندام‌ها.

🔹 اقدامات اورژانسی:
1️⃣ ارزیابی سریع بیمار - بررسی سطح هوشیاری و نبض
2️⃣ شروع احیای قلبی-ریوی (CPR) بلافاصله
3️⃣ دفیبریلاسیون سریع با شوک ۲۰۰-۳۶۰ ژول
4️⃣ تجویز آدرنالین ۱ میلی‌گرم IV هر ۳-۵ دقیقه
5️⃣ تجویز آمیودارون ۳۰۰ میلی‌گرم IV در صورت ادامه VF

📌 VF دامنه پایین (Fine VF) گاهی با آسیستول اشتباه گرفته می‌شود، اما باید CPR و دفیبریلاسیون انجام شود.

۲️⃣ ریتم ایدیوانتریکولار (Idioventricular Rhythm - IVR)

🔹 ریتم ایدیوانتریکولار زمانی رخ می‌دهد که ایمپالس از سیستم هدایت بطنی (مانند فیبرهای Purkinje) آغاز شود.
🔹 این ریتم معمولاً زمانی دیده می‌شود که گره SA یا AV قادر به تولید ایمپالس نباشند.
🔹 به این ریتم "ریتم فرار بطنی" یا "Ventricular Escape Rhythm" نیز گفته می‌شود.

📌 ویژگی‌های نوار قلب (ECG) در IVR

✅ مشخصات کلیدی IVR در ECG:

1️⃣ نرخ ضربان بطنی: ۲۰ تا ۴۰ ضربه در دقیقه

• اگر نرخ بین ۴۰ تا ۱۰۰ ضربه در دقیقه باشد، به آن "ریتم ایدیوانتریکولار شتاب‌یافته" (Accelerated Idioventricular Rhythm - AIVR) گفته می‌شود.
  2️⃣ ریتم بطنی: منظم
  3️⃣ شکل و مدت QRS:

• کمپلکس‌های QRS پهن، عجیب و غیرطبیعی هستند.

• مدت QRS بیشتر از ۰.۱۲ ثانیه است.

📌 ریتم ایدیوانتریکولار معمولاً نشانه نارسایی شدید سیستم هدایت طبیعی قلب است.

📌 علل شایع IVR

✅ ایسکمی قلبی یا انفارکتوس میوکارد (MI)
✅ افزایش تون واگال و کاهش فعالیت گره SA
✅ بلوک کامل قلبی (Complete Heart Block)
✅ افزایش سطح داروهای ضدآریتمی (مانند آمیودارون یا لیدوکائین)

📌 درمان ریتم ایدیوانتریکولار (IVR)

✅ درمان به وضعیت بیمار بستگی دارد.
✅ در موارد شدید، IVR می‌تواند باعث کاهش برون‌ده قلبی و از دست رفتن هوشیاری شود.

🔹 در صورت بی‌نبض شدن بیمار:
1️⃣ شروع CPR بلافاصله
2️⃣ تجویز آدرنالین IV هر ۳-۵ دقیقه
3️⃣ انجام پیس‌میکر اورژانسی در صورت نیاز

🔹 در صورت داشتن نبض و کاهش شدید برون‌ده قلبی:
1️⃣ تجویز آتروپین برای افزایش ضربان قلب
2️⃣ آغاز پیس‌میکر ترانس‌کوتانئوس (Temporary Pacing)

📌 اگر IVR بدون علائم باشد، ممکن است نیازی به مداخله فوری نداشته باشد، اما بیمار باید تحت نظر باشد.

💡 جمع‌بندی:

✅ فیبریلاسیون بطنی (VF)

• آریتمی کشنده که باعث لرزش غیرمؤثر بطن‌ها شده و پمپاژ خون را متوقف می‌کند.

• شایع‌ترین علت ایست قلبی است.

• نیازمند CPR فوری و دفیبریلاسیون است.

✅ ریتم ایدیوانتریکولار (IVR)

• ریتمی که در اثر نارسایی گره SA و AV ایجاد می‌شود و از فیبرهای Purkinje منشأ می‌گیرد.

• باعث کاهش شدید برون‌ده قلبی می‌شود.

• در صورت بی‌نبض بودن بیمار، نیاز به CPR و پیس‌میکر دارد.

🔹 اختلالات هدایت قلبی زمانی رخ می‌دهند که انتقال ایمپالس الکتریکی از طریق گره دهلیزی-بطنی (AV node) یا باندل هیس (Bundle of His) کاهش یابد یا متوقف شود.
🔹 این بلوک‌های AV می‌توانند موقتی باشند و خودبه‌خود برطرف شوند یا دائمی باشند و نیاز به پیس‌میکر دائمی داشته باشند.
🔹 بررسی نوار قلب (ECG) شامل ارزیابی ریتم زمینه‌ای (مانند ریتم سینوسی) و بررسی فاصله PR برای تشخیص احتمال بلوک AV است.

📌 علل شایع بلوک‌های دهلیزی-بطنی (AV Block)

✅ داروها:

• دیگوکسین (Digitalis) - مهار هدایت AV

• مسدودکننده‌های کانال کلسیم (مانند وراپامیل و دیلتیازم)

• بتابلاکرها (مانند متوپرولول، پروپرانولول)

✅ بیماری‌های قلبی و متابولیک:

• بیماری ایسکمیک قلبی (CAD)، انفارکتوس میوکارد (MI)

• بیماری لایم (Lyme Disease)

• هیپوتیروئیدیسم (کم‌کاری تیروئید)

✅ افزایش تون واگال (Vagal Tone) ناشی از:

• تمرینات ورزشی طولانی‌مدت (Athletic Training)

• خواب، سرفه شدید، ساکشن کردن راه هوایی

• فشار بر روی چشم‌ها یا عروق بزرگ

• تحریک مقعدی

📌 بلوک‌های AV می‌توانند باعث کاهش ضربان قلب شوند که منجر به کاهش خون‌رسانی به ارگان‌های حیاتی مانند مغز، قلب، کلیه‌ها و ریه‌ها می‌شود.

۱️⃣ بلوک دهلیزی-بطنی درجه یک (First-Degree AV Block)

🔹 در این نوع بلوک، همه ایمپالس‌های دهلیزی از طریق گره AV به بطن‌ها منتقل می‌شوند، اما با سرعت کمتری نسبت به حالت طبیعی.
🔹 معمولاً این نوع بلوک بدون علامت است و نیازی به درمان خاصی ندارد.

📌 ویژگی‌های نوار قلب (ECG) در بلوک درجه یک

✅ مشخصات کلیدی First-Degree AV Block در ECG:

1️⃣ نرخ ضربان بطنی و دهلیزی: بسته به ریتم زمینه‌ای (مثلاً سینوسی).
2️⃣ ریتم بطنی و دهلیزی: منظم
3️⃣ کمپلکس QRS: معمولاً طبیعی، اما ممکن است غیرطبیعی باشد.
4️⃣ موج P:

• در جلوی QRS دیده می‌شود.

• شکل منظم و طبیعی دارد.
  5️⃣ فاصله‌ی PR:

• بیشتر از ۰.۲۰ ثانیه است (طولانی‌تر از حد طبیعی).

• اما در کل نوار قلب مقدار آن ثابت باقی می‌ماند.
  6️⃣ نسبت P:QRS: ۱:۱

📌 نکته مهم:

• PR طولانی‌شده نشان‌دهنده کند شدن هدایت از گره SA به بطن‌ها است، اما همه ایمپالس‌ها در نهایت منتقل می‌شوند.

📌 علل بلوک درجه یک AV

✅ افزایش تون واگال (Vagal Tone)
✅ داروها (دیگوکسین، بتابلاکرها، مسدودکننده‌های کانال کلسیم)
✅ ایسکمی یا انفارکتوس میوکارد (به‌ویژه در ناحیه تحتانی قلب)
✅ اختلالات الکترولیتی (مانند هایپرکالمی)

📌 بلوک درجه یک معمولاً خوش‌خیم است و نیاز به درمان ندارد، اما در صورت ایجاد علائم یا پیشرفت به بلوک‌های شدیدتر، مداخله لازم است.

📌 درمان و مدیریت پزشکی

✅ اولین قدم: بررسی علت زمینه‌ای و اصلاح آن (مانند قطع داروهای مسبب).
✅ در بیشتر موارد، نیاز به مداخله خاصی نیست و فقط بیمار باید تحت نظر باشد.
✅ در صورت پیشرفت به بلوک درجه دوم یا سوم، ممکن است پیس‌میکر لازم شود.

📢 بلوک درجه یک به‌تنهایی خطرناک نیست، اما ممکن است به سمت بلوک‌های خطرناک‌تر پیش برود. بنابراین نیاز به پایش دقیق دارد.

💡 جمع‌بندی:

✅ بلوک‌های AV زمانی رخ می‌دهند که هدایت ایمپالس‌های الکتریکی از دهلیز به بطن‌ها کاهش یابد یا متوقف شود.
✅ بلوک درجه یک AV با افزایش فاصله PR (بیشتر از ۰.۲۰ ثانیه) مشخص می‌شود، اما همه ایمپالس‌ها از گره AV عبور می‌کنند.
✅ مهم‌ترین علت‌ها شامل داروها (دیگوکسین، بتابلاکرها، مسدودکننده‌های کانال کلسیم)، افزایش تون واگال و بیماری‌های قلبی هستند.
✅ بلوک درجه یک معمولاً بدون علامت است و نیاز به درمان ندارد، اما باید پایش شود تا در صورت پیشرفت، اقدامات لازم انجام شود.

🔹 بلوک‌های AV درجه دو زمانی رخ می‌دهند که برخی از ایمپالس‌های دهلیزی از گره AV عبور نمی‌کنند، اما برخی دیگر منتقل می‌شوند.
🔹 دو نوع اصلی بلوک AV درجه دو وجود دارد: نوع I (ونکباخ) و نوع II.

۱️⃣ بلوک دهلیزی-بطنی درجه دو، نوع I (Mobitz Type I - Wenckebach)

🔹 در این نوع، هر ایمپالس دهلیزی مدت بیشتری طول می‌کشد تا از گره AV عبور کند، تا اینکه در نهایت یک ایمپالس کاملاً مسدود می‌شود.
🔹 پس از مسدود شدن یک ایمپالس، گره AV زمان برای بازیابی (Repolarization) دارد و این الگو دوباره تکرار می‌شود.

📌 ویژگی‌های نوار قلب (ECG) در بلوک AV نوع I

✅ مشخصات کلیدی Wenckebach در ECG:

1️⃣ نرخ ضربان بطنی و دهلیزی:

• بسته به ریتم زمینه‌ای

• نرخ بطنی کمتر از نرخ دهلیزی است.
  2️⃣ ریتم بطنی و دهلیزی:

• فاصله PP منظم است (در صورت وجود ریتم سینوسی).

• فاصله RR نامنظم است و دارای یک الگوی مشخص است.

• RR طولانی‌ترین فاصله است، سپس RR‌ها کوتاه‌تر می‌شوند تا یک QRS حذف شود.
  3️⃣ کمپلکس QRS:

• معمولاً نرمال، اما ممکن است غیرطبیعی باشد.
  4️⃣ موج P:

• در جلوی هر QRS دیده می‌شود.

• شکل آن بسته به ریتم زمینه‌ای ثابت است.
  5️⃣ فاصله‌ی PR:

• به‌تدریج طولانی‌تر می‌شود تا یک موج P بدون QRS باقی بماند.

• پس از حذف یک QRS، چرخه از نو تکرار می‌شود.
  6️⃣ نسبت P:QRS:

• ۳:۲، ۴:۳، ۵:۴ و...

📌 نکته کلیدی: PR به‌تدریج طولانی‌تر می‌شود تا یک QRS حذف شود، و سپس چرخه تکرار می‌شود.

📌 علل شایع بلوک AV نوع I (Wenckebach)

✅ افزایش تون واگال (Vagal Tone) - مانند در ورزشکاران یا هنگام خواب
✅ بیماری ایسکمیک قلبی (به‌ویژه انفارکتوس تحتانی میوکارد - Inferior MI)
✅ داروها (دیگوکسین، بتابلاکرها، مسدودکننده‌های کانال کلسیم)
✅ تب، میوکاردیت یا جراحی قلبی

📌 درمان و مدیریت پزشکی

✅ معمولاً نیازی به درمان ندارد، مگر اینکه باعث علائم شود.
✅ اگر بیمار علامت‌دار باشد (افت فشار خون، سرگیجه، سنکوپ)، آتروپین تجویز می‌شود.
✅ در موارد شدید، پیس‌میکر موقت یا دائمی ممکن است لازم باشد.

📢 بلوک Wenckebach معمولاً خوش‌خیم است و به ندرت نیاز به مداخله دارد.

۲️⃣ بلوک دهلیزی-بطنی درجه دو، نوع II (Mobitz Type II)

🔹 در این نوع بلوک، برخی از ایمپالس‌های دهلیزی به بطن‌ها منتقل نمی‌شوند، اما برخلاف نوع I، فاصله PR ثابت باقی می‌ماند.
🔹 بلوک نوع II خطرناک‌تر است زیرا ممکن است به بلوک کامل (بلوک درجه سه) پیشرفت کند.

📌 ویژگی‌های نوار قلب (ECG) در بلوک AV نوع II

✅ مشخصات کلیدی Mobitz Type II در ECG:

1️⃣ نرخ ضربان بطنی و دهلیزی:

• نرخ بطنی کمتر از نرخ دهلیزی است.
  2️⃣ ریتم بطنی و دهلیزی:

• فاصله PP منظم است.

• فاصله RR معمولاً منظم، اما ممکن است نامنظم باشد.
  3️⃣ کمپلکس QRS:

• معمولاً غیرطبیعی و پهن‌تر از حد طبیعی است.

• ممکن است طبیعی باشد، اما اغلب نشان‌دهنده‌ی آسیب به سیستم هیس-پورکنژ است.
  4️⃣ موج P:

• در جلوی QRS دیده می‌شود.

• شکل آن بسته به ریتم زمینه‌ای ثابت است.
  5️⃣ فاصله‌ی PR:

• PR ثابت است، اما برخی موج‌های P بدون QRS باقی می‌مانند.
  6️⃣ نسبت P:QRS:

• ۲:۱، ۳:۱، ۴:۱ و...

📌 نکته کلیدی: برخلاف Wenckebach، در این نوع بلوک فاصله PR ثابت باقی می‌ماند.

📌 علل شایع بلوک AV نوع II

✅ ایسکمی یا انفارکتوس میوکارد قدامی (Anterior MI)
✅ بیماری‌های دژنراتیو سیستم هدایت (مانند بیماری لنوگرن - Lenegre’s Disease)
✅ بیماری‌های التهابی مانند میوکاردیت یا بیماری لایم
✅ جراحی‌های قلبی یا تروما به سیستم هدایت قلبی

📌 درمان و مدیریت پزشکی

🔹 برخلاف نوع I، بلوک نوع II نیاز به درمان فوری دارد، زیرا ممکن است به بلوک درجه سه پیشرفت کند.

✅ اگر بیمار علامت‌دار باشد:
1️⃣ آتروپین معمولاً تأثیر کمی دارد و توصیه نمی‌شود.
2️⃣ پیس‌میکر موقت یا دائمی برای پیشگیری از بلوک درجه سه ضروری است.
3️⃣ ایزوپروترنول IV ممکن است به‌صورت موقت برای افزایش ضربان قلب استفاده شود.

📢 بلوک نوع II خطرناک‌تر از نوع I است و معمولاً به پیس‌میکر دائمی نیاز دارد.

💡 جمع‌بندی:

✅ بلوک AV درجه دو باعث عدم انتقال برخی از ایمپالس‌های دهلیزی به بطن‌ها می‌شود.
✅ بلوک نوع I (Wenckebach) با طولانی شدن تدریجی PR مشخص می‌شود و معمولاً خوش‌خیم است.
✅ بلوک نوع II (Mobitz Type II) با PR ثابت و حذف ناگهانی QRS مشخص می‌شود و خطرناک‌تر است.
✅ بلوک نوع II می‌تواند به بلوک کامل (درجه سه) تبدیل شود، بنابراین اغلب به پیس‌میکر نیاز دارد.

🔹 بلوک AV درجه سه، که به آن بلوک کامل قلبی (Complete Heart Block - CHB) نیز گفته می‌شود، زمانی رخ می‌دهد که هیچ‌یک از ایمپالس‌های دهلیزی از طریق گره AV به بطن‌ها منتقل نمی‌شوند.
🔹 در این وضعیت، دهلیزها و بطن‌ها هر کدام به‌طور مستقل از یکدیگر تحریک می‌شوند، که به این پدیده "AV Dissociation" گفته می‌شود.
🔹 در بلوک کامل، یک ریتم فرار (Escape Rhythm) باعث تحریک بطن‌ها می‌شود و باعث ایجاد کمپلکس‌های QRS می‌گردد.

📌 ویژگی‌های نوار قلب (ECG) در بلوک AV درجه سه

✅ مشخصات کلیدی Third-Degree AV Block در ECG:

1️⃣ نرخ ضربان بطنی و دهلیزی:

• دهلیزها با نرخ طبیعی یا سریع‌تر فعالیت می‌کنند.

• نرخ بطنی بسیار آهسته‌تر است و بستگی به محل ریتم فرار دارد:

  • اگر ریتم فرار از گره AV باشد (ریتم جانکشنال - Idionodal Rhythm)، نرخ ۴۰ تا ۶۰ ضربه در دقیقه خواهد بود.

  • اگر ریتم فرار از بطن‌ها باشد (ریتم ایدیوانتریکولار - Idioventricular Rhythm)، نرخ ۲۰ تا ۴۰ ضربه در دقیقه خواهد بود.
    2️⃣ ریتم بطنی و دهلیزی:

• فاصله PP منظم است.

• فاصله RR منظم است.

• اما فاصله PP و RR برابر نیستند (AV Dissociation).
  3️⃣ کمپلکس QRS:

• اگر ریتم فرار جانکشنال باشد، QRS باریک و نرمال است.

• اگر ریتم فرار بطنی باشد، QRS پهن و غیرطبیعی است.
  4️⃣ موج P:

• موج‌های P به‌صورت منظم دیده می‌شوند، اما هیچ ارتباطی با QRS ندارند.

• موج P گاهی ممکن است درون کمپلکس QRS یا موج T دفن شود.
  5️⃣ فاصله PR:

• کاملاً نامنظم و متغیر است.
  6️⃣ نسبت P:QRS:

• تعداد موج‌های P بیشتر از تعداد کمپلکس‌های QRS است.

📌 نکته کلیدی: موج‌های P و کمپلکس‌های QRS کاملاً مستقل از هم فعالیت می‌کنند (AV Dissociation).

📌 علل شایع بلوک کامل AV (Third-Degree AV Block)

✅ ایسکمی یا انفارکتوس میوکارد (به‌ویژه MI دیواره تحتانی یا قدامی)
✅ بیماری‌های دژنراتیو سیستم هدایت قلبی (مانند بیماری لنوگرن - Lenegre’s Disease)
✅ التهاب‌های قلبی (میوکاردیت، بیماری لایم، سارکوئیدوز)
✅ عمل‌های جراحی قلبی و تروما به سیستم هدایت قلبی
✅ افزایش تون واگال شدید
✅ مسمومیت با داروهای کاهش‌دهنده هدایت AV (دیگوکسین، بتابلاکرها، مسدودکننده‌های کانال کلسیم)

📌 علائم بالینی بلوک درجه سه

🔹 شدت علائم به نرخ ضربان بطنی و سطح افت برون‌ده قلبی بستگی دارد.

✅ علائم رایج:

• سرگیجه و سنکوپ (به دلیل کاهش خون‌رسانی به مغز)

• افت فشار خون و شوک قلبی

• درد قفسه سینه (به دلیل کاهش اکسیژن‌رسانی به میوکارد)

• تنگی نفس، نارسایی قلبی، و سیانوز

• آریتمی‌های تهدیدکننده حیات مانند آسیستول یا فیبریلاسیون بطنی

📢 بیماران مبتلا به بلوک کامل AV نیاز به مداخله فوری دارند، زیرا می‌تواند به آسیستول و مرگ منجر شود.

📌 درمان و مدیریت پزشکی بلوک درجه سه

✅ هدف درمان:
1️⃣ افزایش ضربان قلب برای حفظ برون‌ده قلبی
2️⃣ اصلاح علت زمینه‌ای (مانند قطع داروهای مسبب یا درمان MI)
3️⃣ پیشگیری از عوارض کشنده مانند آسیستول و ایست قلبی

📌 اقدامات اورژانسی در بلوک کامل AV

✅ ۱️⃣ بررسی وضعیت بیمار:
🔹 ارزیابی سطح هوشیاری، نبض، فشار خون و علائم شوک

✅ ۲️⃣ شروع درمان دارویی:
🔹 آتروپین ۰.۵ میلی‌گرم IV هر ۳ تا ۵ دقیقه (در اغلب موارد بی‌اثر است، اما می‌توان امتحان کرد).
🔹 ایزوپروترنول یا دوپامین در صورت افت فشار خون یا شوک

✅ ۳️⃣ انجام پیس‌میکر موقت:
🔹 پیس‌میکر ترانس‌کوتانئوس (Transcutaneous Pacing - TCP) اولین اقدام در بیمار ناپایدار است.
🔹 پیس‌میکر وریدی موقت (Transvenous Pacing) در صورت لزوم برای کنترل ضربان قلب انجام می‌شود.

✅ ۴️⃣ در صورت بی‌نبض شدن بیمار:
🔹 CPR فوری + تجویز آدرنالین هر ۳-۵ دقیقه
🔹 بررسی و اصلاح علل زمینه‌ای (Hs & Ts)

✅ ۵️⃣ پیس‌میکر دائمی:
🔹 تنها درمان قطعی برای بلوک کامل AV، کاشت پیس‌میکر دائمی است.
🔹 در بیمارانی که بلوک درجه سه ناشی از MI حاد است، پیس‌میکر ممکن است به‌صورت موقت لازم باشد.

💡 جمع‌بندی:

✅ بلوک AV درجه سه (بلوک کامل) یک وضعیت تهدیدکننده حیات است که باعث "AV Dissociation" می‌شود.
✅ در این حالت، دهلیزها و بطن‌ها به‌طور مستقل از هم تحریک می‌شوند، و هیچ ارتباطی بین موج‌های P و کمپلکس‌های QRS وجود ندارد.
✅ علائم شامل سنکوپ، افت فشار خون، درد قفسه سینه، و شوک قلبی است.
✅ آتروپین معمولاً مؤثر نیست، اما می‌توان برای افزایش ضربان امتحان کرد.
✅ پیس‌میکر موقت برای بیماران ناپایدار و پیس‌میکر دائمی برای درمان قطعی مورد نیاز است.
✅ در صورت عدم مداخله، بلوک کامل AV می‌تواند منجر به آسیستول و مرگ شود.